Der pathogenetische Einfluss einer EBV-Infektion wurde bei 55 Patienten mit rheumatoider Arthritis im Vergleich zu einer passenden Kontrollgruppe von 60 Gesunden untersucht. Nach EBV-kodierten Zellkern-Antigenen (EBNA-1, VCA, EA) wurde mit Hilfe von ELISA-Tests gesucht. Die Präsenz von Virus-DNA in Monozyten des peripheren Bluts sowie Zellen der Synovialflüssigkeit wurde mit PCR-Tests geprüft. Bei 25 Patienten erfolgte eine EBV-RNA-Analyse anhand von histologischen Synovialmembran-Präparaten. Doppelt so häufig wie bei Gesunden waren bei Rheumapatienten IgG-Antikörper gegen EBNA-1 nachweisbar. Der Unterschied bei EBV-VCA blieb insignifikant. Ein Viertel der Rheumapatienten wies eine serologisch verifizierte reaktivierte EBV-Infektion auf, aber kein Gesunder. Signifikant häufiger wurde bei Rheumatikern Virus-DNA im peripheren Blut entdeckt, bei 30% auch in der Synovialflüssigkeit (Gesunde: 16,6%). Nur zwei von 25 Synovialmembran-Präparaten der Rheumatiker enthielten EBV-RNA. Wahrscheinlich spielen funktionelle T-Zell-Defekte und die molekulare Mimikry EBV-kodierter Antigene eine wichtige Rolle für die RA-Pathogenese, weniger lokale EBV-Infektionen der Synovia. (EJW)
Ätiologie der Polyarthritis
Praxis-Depesche 14/2000
Rheuma durch Virusinfektion?
Für die Pathogenese der rheumatoiden Arthritis (RA) wurden unterschiedliche Infektionsmechanismen vorgeschlagen. Das Epstein-Barr-Virus (EBV) könnte eine wichtige Rolle spielen.
Quelle: Blaschke, S: Epstein-Barr virus infection in peripheral blood menonuclear cells, synovial fluid cells, and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis, Zeitschrift: JOURNAL OF RHEUMATOLOGY, Ausgabe 27 (2000), Seiten: 866-873