Risiko auch genetisch bedingt

An der Studie nahmen 3052 herzgesunde Männer im Alter von 50 bis 61 Jahren teil. In insgesamt 18 836 Personenjahren erlitten 96 Probanden einen akuten und 14 einen stillen Herzinfarkt; 26 erhielten einen Bypass. Unabhängig vom Apo-E-Genotyp hatten Raucher verglichen mit Nichtrauchern ein 1,94faches KHK-Risiko; bei Ex-Rauchern betrug das Risiko 1,34. Bei 2303 Männern wurde der Apo-E-Genotyp bestimmt. Bei Probanden, die niemals geraucht hatten, spielten die Apo-E-Genotypen keine Rolle für das KHK-Risiko. Nichtraucher, die für das Allel e4 homozygot waren, hatten ein KHK-Risiko von 0,84; bei Rauchern mit dieser Konstellation war das KHK-Risiko um den Faktor 3,17 erhöht. Das e2-Allel hingegen schien mit einem gewissen Schutz vor KHK einherzugehen: Das Risiko für Nichtraucher betrug 0,48, das für Raucher 1,18. e2/e2 ging mit der niedrigsten Cholesterinkonzentration im Serum einher, e4/e4 mit der höchsten.