Bei einer Herzinsuffizienz mit einer normalen Ejektionsfraktion (HFpEF; Heart failure with preserved ejection fraction) handelt es sich um ein klinisches Syndrom gekennzeichnet durch diastolische Dysfunktion, welches mit einer hohen Mortalität verbunden und wofür noch keine bewährte Therapie für eine verbesserte Prognose verfügbar ist. Häufig tritt zusammen mit einer solchen Herzinsuffizienz (HF) eine Schilddrüsenfehlfunktion auf. Dabei wurde gezeigt, dass niedrige Schilddrüsenhormonspiegel durch HFpEF hervorgerufene pathophysiologische Veränderungen verstärken können. HFpEF selbst geht oft mit einer lokalen kardialen Hypothyreose und dem Low-T3-Syndrom einher, was durch eine erniedrigte Konzentration des Schilddrüsenhormons Triiodthyronin (T3) im Blut mit relativ hohem Reverse-T3 (rT3) bei normalem oder leicht erhöhtem Thyroxin (T4) gekennzeichnet ist. Aufgrund der kardiovaskulären Wirkungen von Schilddrüsenhormon sowie deren Einfluss auf die eigentliche Schilddrüsenfunktion, betrachtet man die Regulation dieser Hormonspiegel als einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz für HFpEF.
Bestätigt sieht man sich in dieser Annahme durch Daten die zeigen, dass diastolische Fehlfunktionen bei Hypothyreose oder subklinischem Hypothyreoidismus durch Zuführung von Schilddrüsenhormonen reversibel sind. Durch die Behandlung mit Schilddrüsenhormonen ist es möglich, Symptome und Morbidität bei HFpEF zu verbessern nicht nur durch deren kardialen Effekt sondern auch durch Verminderung von Adipositas, Verbesserung der Endothelfunktion und arteriellen Compliance aber auch der Funktion der Skelettmuskulatur.
Eine offene Frage ist jedoch noch, welche Schilddrüsenhormone bei der Behandlung von Patienten mit HF genutzt werden könnten. Um das kardiovaskuläre Risiko zu minimieren wäre eine gleichzeitige Gabe von ß-Blockern eine Möglichkeit. Weitere Ansatzpunkte wären gerade bei Patienten mit normalen Hormonspiegeln die Verabreichung von herzspezifischen TR(Thyroid hormon receptor)-Agonisten oder die Modulation des kardialen Deiodinasesystems.
Fakt ist – ob nun via genomischer oder auch nicht genomischer Mechanismen – Schilddrüsenhormone haben einen starken Einfluss auf kardiale und vaskuläre Funktionen und stellen somit einen potenziellen Therapieansatz auch zur Verbesserung der Prognose bei HFpEF dar. Hierzu bedarf es jedoch noch einer weiteren umfassenderen Beschreibung der Rolle der Schilddrüse bei HFpEF sowie zusätzlicher präklinischer Tests, um diese Erkenntnisse dann schnellstmöglich in klinischen Studien umsetzen zu können bei einer Erkrankung, die mit konventionellen Therapien noch nicht erfolgreich genug behandelbar ist. GH