Forscher am San Francisco General Hospital verordneten gesunden Männern und Frauen ein fünftägiges streng überwachtes Diät- und Aktivitätsprogramm. Jeder Teilnehmer durchlief das Programm einmal mit einer Schlafphase von täglich acht, und ein weiteres Mal mit einer Schlafphase von vier Stunden. Zwischen den zwei Testphasen lag eine „Auswaschphase“ von vier bis zehn Wochen.
Subchronischer Schlafmangel reduzierte gegenüber normalem Schlaf die periphere Insulinsensitivität um 29% (p=0,003). Die hepatische Insulinsensitivität, und damit die endogene Glucoseproduktion, blieb dagegen unverändert. Zudem stiegen bei reduziertem Schlaf die Gluconeogenese und Stresshormonspiegel an (Kortisol um 21%, Metanephrin um 8% und Normetanephrin um 18%). Der Nüchternspiegel an nicht veresterten Fettsäuren (not esterified fatty acids, NEFA) stieg um 55% und ß-Hydroxybutyrat um 62%. Dies deuteten die Forscher als Hinweise auf eine erhöhte Lipolyse und hepatische Fettsäureoxidation, was sich auch in geringeren Triglyzeridwerten bei Schlafmangel widerspiegelte. Ebenfalls Zeichen einer erhöhten Fettsäureoxidation war der bei vierstündigem Schlaf reduzierte respiratorische Quotient.
Folglich scheinen die bei reduziertem Schlaf gesteigerten Stresshormonspiegel einen Anstieg an NEFA zu provozieren. Dieser wiederum reduziert die periphere Insulinsensitivität und erhöht die Gluconeogenese, ohne die endogene Glucoseproduktion zu verändern. OH