Ein Konkrement kommt selten allein | Praxis-Depesche 11/2010

Sehr häufig und verhinderbar: Kalzium-Nierensteine

Eine Nephrologie-Professorin und ein Kollege, der Leiter des „Kidney Stone Prevention Program“ an der Universität von Chicago, erörtern, wie kalkhaltige Nierensteine entstehen und welche Möglichkeiten sich daraus für die Prävention ergeben. Wichtige Aspekte seien hier angesprochen.

Die Prävalenz von Nierensteinen hat über die letzten 30 Jahre in den USA zugenommen. Mit 70 Jahren haben 11,0% der Männer und 5,6% der Frauen Erfahrung mit einem symptomatischen Stein. Ca. 80% der Konkremente bestehen aus Ca-Oxalat mit variablen Anteilen von Ca-Phosphat. Dass ein Ca-haltiger Stein vorliegt, muss durch Analyse nach Abgang oder Entfernung festgestellt werden. Nach einem Abgang beträgt das Rezidiv-Risiko 40% in fünf Jahren, 75% in 20 Jahren. In Studien bildeten sich in drei Jahren in 43 bis 80% neue Steine.

Meist idiopathischer Natur

Obwohl viele erbliche und systemische Leiden damit assoziiert sind (siehe Kasten), sind die meisten Ca-Nierensteine idiopathisch. In diesen Fällen findet sich aber meist gemäß 24-h-Urin-Analyse mindestens eine Stoffwechsel­anomalie. Anlass zur Steinbildung gibt Übersättigung, oft als Verhältnis von Ca-Oxalat- oder Ca-Phosphat-Kon­zen­tration im Urin zur Löslichkeit ausgedrückt. Liegt sie unter 1, lösen sich Kristalle auf, über 1 können sie einen Kern bilden und wachsen. Die Übersättigungswerte sind bei Patienten mit wiederholter Steinbildung höher. Bei Ca-Phosphat hängt die Übersättigung vom pH-Wert ab (steigen miteinander an), bei Ca-Oxalat nicht. Da sich Ca-Oxalat-Steine um eine Lage von Ca-Phosphat bilden, senkt die optimale Therapie beide Arten von Übersättigung. Deren Werte berechnen die meisten Speziallabors bei der Analyse von 24-h-Urin.

Von Substanzen im Urin, die die Kristallisation fördern oder hemmen können, ist die einzige in der Praxis beeinflussbare Zitrat (bremst das Wachstum von Ca-Kristallen). Steinbildung auslösen oder fördern können anatomische Anomalien (z. B. Hufeisenniere), besonders, wenn es zu Stase kommt. Bei Patienten mit nur einer Niere besteht die Gefahr von akuter Niereninsuffizienz, wenn ein Stein den Ureter blockiert.

Hyperkalzurie ist häufig

Hyperkalzurie, die häufigste der Stoffwechselanomalien, ist meist familiär und idiopathisch. In diesen Fällen bleibt bei erhöhter enteraler Aufnahme von Ca der Serum-Wert dank prompter Ausscheidung normal. Bei Ca-armer Kost verlieren solche Patienten oft mehr Ca als im Essen enthalten – die einzige mögliche Quelle sind die Knochen; daher vermeide man Ca-Restriktion.

Das Serum-Ca muss gemessen werden, um Fälle von primärem Hyperparathyreoidismus (PHPT) aufzudecken. Die Oxalat-Exkretion ist bei mehrfacher Steinbildung mäßig höher als sonst, vielleicht wegen erhöhter Oxalat-Aufnahme im Darm.

Bei wiederholter Steinbildung schließe man Systemerkrankungen aus und analysiere alle Steine (Art-Änderung mög­lich). Steine und Anomalien zeigt ein CT. U. a. wegen der Strahlenbelastung kommen für das Follow-up Ultraschall oder Röntgen in Frage (aber geringere Sensitivität). Nach der akuten Steinepisode su­che man u. a. nach Hyperkalzämie, chronischen Nierenleiden und renaler tubuläre Azidose. Den 24-h-Urin analysiert man am besten zweimal. Auch beim ersten Stein Sys­temerkrankungen auszuschließen, erscheint vernünftig, ganz besonders, wenn die Betroffenen noch nicht erwachsen sind.

Die Verfasser beschreiben, wann Steine entfernt oder zertrümmert werden müssen, sowie die Therapie der akuten Kolik. Die Prävention idiopathischer Ca-Oxalat-Steine und die von Ca-Phosphatsteinen erläutern sie sehr ausführlich. Zu den Maßnahmen, die Übersättigung verringern, zählt u. a. die Erhöhung des Urinvolumens. Eine Liste Oxalat-haltiger Nahrungsmittel findet sich auf www.ohf.org unter „Resources“.

Ist die optimale Rezidiv-Prophylaxe ermittelt, sollten vier bis sechs Wochen nach ihrem Beginn Serum und 24-h-Urin erneut analysiert werden, um Effektivität und mögliche Nebeneffekte (z. B. Hypokaliämie unter Thiaziden) zu erfassen. Bei weiteren Terminen achte man auf die Compliance. SN

Wichtige Stein-Ursachen, Assoziationen
Anamnese:
Darmkrankheiten (chronische Diarrhö, Malabsorption), intestinale OPs (Dünndarmresektion, Ileostomie), bariatrische Chirurgie, Sarkoido­se, Gicht, renale tubuläre Azidose, Knochenleiden oder Fraktur (PHPT, idiopathische Hyperkalzurie, Myelom), Immobilisierung, unbehandelte Hyperthyreose, renale Anomalien (Stase)
Medikamente:
Topiramat, Kalzium-Supplemente (Antazida, Nahrungsergänzung), Carboanhydrasehemmere, basische Mittel (Bikarbonat, Zitrat),
Vitamin D
Arbeit oder Freizeit: Dehydratation
Ernährung:
Oxalat-Belastung, Übermaß an Salz, Ess-Störungen, ungewöhnliche Ernährungsformen (Proteinpulver, viel Zucker, inkl. sehr restriktive Kost oder mit vielen Supplementen)
Familienanamnese:
Nierenstein-Anamnese bei einem Verwandten ersten Grades (idiopathische Hyperkalz-urie, primäre Hyperoxalurie)
Quelle: Worcester EM: Clinical practice. Calcium kidney stones, Zeitschrift: NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, Ausgabe 363 (2010), Seiten: 954-963

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