| Praxis-Depesche 13/2005

Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall - Favoritenrolle für Sartan

Zur Sekundärprävention nach Schlaganfall war bis vor kurzem nur bekannt, dass eine Blutdrucksenkung weitere zerebrovaskuläre Ereignisse verhindert. Ob sich die verschiedenen antihypertensiven Substanzen - Diuretika, Betablocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer und AT1-Rezeptor-Antagonisten - in ihrer Effektivität hier unterscheiden, wurde erstmals in der MOSES-Studie (Morbidität und Mortalität nach Schlaganfall - Eprosartan vs. Nitrendipin zur Sekundärprophylaxe) untersucht. Verglichen wurden der AT1-Rezeptor-Antagonist Eprosartan (z. B. Emestar® plus; Trommsdorff) und der Ca-Antagonist Nitrendipin. Insgesamt 1405 eindeutig klassifizierte hypertensive Schlaganfallpatienten erhielten nach Randomisierung entweder Eprosartan (600 mg/d) oder Nitrendipin (10 bis 20 mg/d). Die Daten von 681 bzw. 671 Patienten konnten ausgewertet werden, so Prof. Dr. Christian Holubarsch, Bad Krozingen, auf dem Fortbildungskolleg am 16.4.2005 in Köln. Den primären Endpunkt bildeten die Gesamtmortalität sowie zerebro- und kardiovaskuläre Ereignisse. In beiden Therapiegruppen wurde eine vergleichbare Blutdrucksenkung beobachtet. Bereits nach drei Monaten waren 75,5% (Eprosartan) bzw. 77,7% (Nitrendipin) der Patienten normotensiv. Ein deutlicher Unterschied zugunsten von Eprosartan ergab sich jedoch beim primären Endpunkt: Unter dem Sartan gab es 21% weniger Gesamtereignisse. Dieser zu Nitrendipin signifikante Unterschied zeigte sich nach ungefähr zwei Jahren. Ebenso traten unter Eprosartan 25% weniger zerebrovaskuläre Ereignisse wie Schlaganfall, TIA oder PRIND auf. Dieser ebenfalls signifikante Unterschied manifestierte sich nach rund zwei Jahren. Auch hinsichtlich der kardiovaskulären Ereignisse überzeugte Eprosartan: Die signifikante Reduktion von 30% im Vergleich zu Nitrendipin basierte hauptsächlich darauf, dass unter Eprosartan (z.B. Emestar® plus; Trommsdorff) deutlich weniger Patienten an einer Herzinsuffizienz erkrankten. Für die KHK-Inzidenz wurde kein Unterschied festgestellt. Aufgrund dieser Ergebnisse, so Holubarsch, kann für Eprosartan ein kardio- und zerebrovaskulärer Effekt postuliert werden.

Zur Sekundärprävention nach Schlaganfall war bis vor kurzem nur bekannt, dass eine Blutdrucksenkung weitere zerebrovaskuläre Ereignisse verhindert. Ob sich die verschiedenen antihypertensiven Substanzen - Diuretika, Betablocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer und AT1-Rezeptor-Antagonisten - in ihrer Effektivität hier unterscheiden, wurde erstmals in der MOSES-Studie (Morbidität und Mortalität nach Schlaganfall - Eprosartan vs. Nitrendipin zur Sekundärprophylaxe) untersucht. Verglichen wurden der AT1-Rezeptor-Antagonist Eprosartan (z. B. Emestar® plus; Trommsdorff) und der Ca-Antagonist Nitrendipin. Insgesamt 1405 eindeutig klassifizierte hypertensive Schlaganfallpatienten erhielten nach Randomisierung entweder Eprosartan (600 mg/d) oder Nitrendipin (10 bis 20 mg/d). Die Daten von 681 bzw. 671 Patienten konnten ausgewertet werden, so Prof. Dr. Christian Holubarsch, Bad Krozingen, auf dem Fortbildungskolleg am 16.4.2005 in Köln. Den primären Endpunkt bildeten die Gesamtmortalität sowie zerebro- und kardiovaskuläre Ereignisse. In beiden Therapiegruppen wurde eine vergleichbare Blutdrucksenkung beobachtet. Bereits nach drei Monaten waren 75,5% (Eprosartan) bzw. 77,7% (Nitrendipin) der Patienten normotensiv. Ein deutlicher Unterschied zugunsten von Eprosartan ergab sich jedoch beim primären Endpunkt: Unter dem Sartan gab es 21% weniger Gesamtereignisse. Dieser zu Nitrendipin signifikante Unterschied zeigte sich nach ungefähr zwei Jahren. Ebenso traten unter Eprosartan 25% weniger zerebrovaskuläre Ereignisse wie Schlaganfall, TIA oder PRIND auf. Dieser ebenfalls signifikante Unterschied manifestierte sich nach rund zwei Jahren. Auch hinsichtlich der kardiovaskulären Ereignisse überzeugte Eprosartan: Die signifikante Reduktion von 30% im Vergleich zu Nitrendipin basierte hauptsächlich darauf, dass unter Eprosartan (z.B. Emestar® plus; Trommsdorff) deutlich weniger Patienten an einer Herzinsuffizienz erkrankten. Für die KHK-Inzidenz wurde kein Unterschied festgestellt. Aufgrund dieser Ergebnisse, so Holubarsch, kann für Eprosartan ein kardio- und zerebrovaskulärer Effekt postuliert werden.

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