Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms | Praxis-Depesche 9/2010

SIBO - wenn Keime am falschen Platz sind

Das small intestinal bacterial overgrowth syndrome, bei uns manchmal als „Overgrowth-Syndrom“ bezeichnet, beschreiben acht Wissenschaftler von der Universität Prag. Sie bezeichnen die Ätiologie wie die Therapie der bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms als komplex. Hier einige ihre wichtigsten Aussagen.

Duodenum und proximales Jejunum enthalten normalerweise geringe Bakterien-Mengen, i. d. R. Lactobacilli und Enterokokken, grampositive Aerobier oder fakultative Anaerobier, und zwar unter 104 Keime pro ml. Coliforme (unter 103/ml) können vorübergehend vorhanden sein, Bacteroides findet sich nicht im Jejunum gesunder Personen. Hier sind bis zu ein Drittel der Aspirate steril. Die Keime bilden keine Kolonien auf dem Epithel des Dünndarms.

Die Definition von SIBO lautet: Anstieg der Anzahl von Bakterien oder Veränderung ihrer Art im oberen Gastrointestinaltrakt. Das Syndrom ist sehr heterogen. Die meis­ten Autoren stellen die Diagnose ab 105 CFU (koloniebildende Einheiten) pro ml Aspirat aus dem proximalen Jejunum.

Die Verfasser nehmen an, dass SIBO deutlich zu selten erkannt wird, u. a. weil Symptome fehlen können oder der zugrunde liegenden Erkrankung zugeschrieben werden. Es gibt mehrere „Verteidigungsmechanismen“, um eine Fehlbesiedlung des Dünndarms zu verhindern, so die Sekretion von Magensäure, die intestinale Motilität, eine intakte Ileozökal-Klappe, Immunglobuline in Darmsekreten und bakteriostatische Eigenschaften von Pankreassekret und Galle.

Die SIBO-Ätiologie ist in der Regel komplex, assoziiert mit Störungen der Schutzmechanismen (Achlorhydrie, exokrine Pankreas­­insuffizienz, Immundefekte), mit anatomischen Anomalien (z. B. Dünndarmobstruktion, Divertikel, Fisteln, Syndrom der blinden Schlinge, Z. n. Ileozökal-Resektion) und / oder Motilitätsstörungen (z. B. Sklerodermie, autonome Neuropathie bei Diabetes, Enteropathie nach Radiatio, Pseudoobstruktion des Dünndarms). Im Alter ist SIBO ohne offenbare Dünndarmpathologie möglich.

Assoziierte Leiden und Störungen, zu 90% Motilitätsstörungen und chronische Pankreatitis, sind u. a. Achlorhydrie bei chronisch-atrophischer Gas­­­tritis sowie Langzeitgabe von Protonenpumpenhemmern. Was exokri­ne Pankreasinsuffizienz betrifft, so begleitet SIBO die chronische Pankreatitis in 30 bis 40%. SIBO kann beim späten Pankreas-CA mit an chronischer Diarrhö schuld sein. Bei zys­tischer Fibrose ist das Risiko erhöht.

Bei verschiedenen Immunmangel-Syndromen sowie u. a. auch AIDS zählt SIBO zu den keimbedingten Komplikationen. Neben den genannten anatomischen Anomalien erwähnen die Verfasser u. a. auch die akute Kolon-Divertikulitis, bei der Peristaltik-Änderungen die Dünndarm-Kolonisierung erleichtern könnten, wodurch evtl. Divertikulitis-Rezidive begünstigt werden.

Bei SIBO und Reizdarm-Syndrom gibt es eine Henne-Ei-Diskussion. Bei Zöliakie ist die Prävalenz besonders hoch bei schlechtem Ansprechen auf glutenfreie Kost und / oder Laktoseintoleranz. Bei Morbus Crohn wirken besonders Fisteln und Verlust der Ileozökal-Klappe disponierend. Letzteres gilt auch für Kurzdarmsyndrom. Die Autoren beschreiben u. a. weitere Assoziationen mit NASH, Leberzirrhose und autonomer diabetischer Neuropathie.

Symptome können bei SIBO fehlen oder unspezifisch sein (aufgedehntes Abdomen, Flatulenz, abdominelle Beschwerden, Diarrhö und Schmerzen). In schwereren Fällen finden sich Zeichen von Malabsorption (Abnahme, Steatorrhö, Malnutrition), Leberschaden, Rosazea, Arthralgien und Mangel-syndrome, z. B. Anämie, meist makrozytär, aber auch mikro- oder normozytisch. Folat und Vitamin K sind üblicherweise normal; letzteres kann sogar erhöht sein.

Bei Kurzdarmsyndrom ist eine Azidose durch nicht abbaubares D-Laktat von Laktobazillen eine schwere Komplikation. U. a. können die Patienten ohne Alkoholgenuss betrunken erscheinen. Zur Prävention wird die Aufnahme von Einfachzuckern reduziert.

Die wichtigsten SIBO-Diagnose-Metho­den sind Wasserstoff- und Methan-Atemtest un­ter Verwendung von Glukose oder Laktulo­se. Der Goldstandard bleibt das Jejunum-Aspirat. Manchmal finden sich sekundäre Entzündungen nicht nur im Dünn-, sondern auch im Dickdarm mit Extra-Symptomen. Dies ist wichtig für die Differenzialdiag­nose, bei der u. a. Ursachen für Malassimilation, funktionelle Störungen und chronische Infektionen, z. B. Giardiasis, ausgeschlossen werden müssen. Bei der komplexen Therapie ist die der zugrunde liegenden Störung am Wichtigsten. Bei der Antibiotika-Gabe besteht am meisten Erfahrung mit Rifaximin*. Die Rezidivrate ist hoch, die Prognose bestimmt v. a. die Grunderkrankung. SN

* hier gegen bestimmte Fälle von Reisediarrhö zugelassen.

Quelle: Bures, J: Small intestinal bacterial overgrowth syndrome, Zeitschrift: World J Gastroenterol, Ausgabe 16(24) (2010), Seiten: 2978-2990

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