Bei 196 SLE-Patienten, bei denen antinukleäre Antikörper nachweisbar waren, und je zwei Kontrollpersonen wurde eine vorausgegangene EBV-Infektion anhand von Anti-EBV-VCA-Antikörpern der IgG-Klasse im Blut nachgewiesen. Bei 195 der 196 SLE-Patienten lag eine Serokonversion gegen EBV vor, dagegen nur bei 370 der 392 Kontrollpersonen (99,5 vs. 94,4%, Odds Ratio: 9,35). SLE-Patienten und Kontrollpersonen unterschieden sich nicht hinsichtlich der Serokonversionsraten gegen Zytomegalie-Virus, Herpes-simplex-Virus Typ-2 oder Varizella-Zoster-Virus. Das EBV bleibt nach einer Infektion im Wirtsorganismus lebenslang aktiv. Es befällt vor allem B-Zellen, die auch für die Produktion von Autoantikörpern verantwortlich sind. Infizierte B-Zellen exprimieren EBV-nukleäres Antigen 1 (EBNA-1), das eine homologe Sequenz mit Lupus-Autoantigenen teilt, die in der Frühphase der Lupus-Erkrankung auftreten.
Infektiöse Ursache?
Praxis-Depesche 19/2001
Triggert EBV einen Lupus erythematodes?
In der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes (SLE) könnte in einigen Fällen eine Infektion mit Epstein-Barr-Virus (EBV) eine Rolle spielen.
Quelle: James, JA: Systemic lupus erythematosus in adults is associated with previous epstein-barr virus exposure, Zeitschrift: ARTHRITIS AND RHEUMATISM, Ausgabe 44 (2001), Seiten: 1122-1126