Die Autoren untersuchten die IAV-Infektion während der Schwangerschaft an einem Mausmodell, das den pathologischen und immunologischen Eigenschaften einer menschlichen Infektion nahe kommt: Trächtige und nicht trächtige Tiere wurden mit einem moderat pathogenen Virusstamm mit einer Dosis infiziert, die vorwiegend lokale und selbstheilende Infektionen verursacht, ähnlich einer saisonalen menschlichen Influenza-Infektion. Bei nicht trächtigen Tieren war die Entzündungsreaktion auf die Lunge begrenzt, bei schwangeren Tieren breitete sie sich auf die mütterlichen großen Blutgefäße einschließlich der Aorta aus und führte zu einem „vaskulären Sturm“ mit erhöhten proinflammatorischen und antiviralen Botenstoffen, Ly6Clow und Ly6Chi Monozyten, neutrophile Granulozyten und T-Zellen wanderten ein. Diese Vorgänge waren assoziiert mit erhöhten Konzentrationen der Adhäsionsmoleküle ICAM und VCAM und von zwei TLR-Rezeptoren in der Gefäßwand. Insgesamt war die Gefäßfunktion beeinträchtigt, das Wachstum der Plazenta verringert und das intrauterine Wachstum vermindert. Die Autoren fanden freie fetale DNA und Hinweise auf plazentale Hypoxie und Hypoxie im Hirn des Feten. Bei nicht trächtigen Tieren zeigten sich keine Hinweise auf veränderte Endothelfunktion oder vaskuläre Entzündung.
Die Autoren fassen zusammen, dass eine IAV-Infektion während der Schwangerschaft zu Veränderungen der Gefäße führt, die den Blutfluss in die Plazenta vermindern. Das zeige, wie die Immunantwort auf ein Virus der Atemwege zu pathologischen Entwicklungen bei Mutter und Fetus führen können. MR