15th International Symposium on Viral Hepatitis and Liver Disease

Praxis-Depesche 7/2015

Viel Neues im ABCDE der Virushepatitis

Hepatitis A: Infektion zu 65% als Mensch-zu-Mensch-Transmission und nur 15% Nahrungsmittel- bedingt; Hepatitis B: Mit bispezifischen monoklonalen Antikörpern zur Viruselimination; Hepatitis C: Neuer Biomarker dIgA; Hepatitis D: Genetische Instabilität wirkt karzinogen; Hepatitis E: Unterschätzte Ursache von akutem Leberversagen

Hepatitis A

In den meisten europäischen Ländern haben die Meldungen von Hepatitis-A-Infektionen in den letzten Dekaden abgenommen. Nach einer aktuellen Auswertung von Daten des European Surveillance System (TESSy) wurden von insgesamt 100 620 Verdachtsfällen, die zwischen 2007 und 2013 gemeldet wurden, 98 759 bestätigt. Die durchschnittliche Meldequote rangierte von 3,77 pro 100 000 Einwohner im Jahr 2009 bis 2,53 pro 100 000 Einwohner im Jahr 2013. Die Erkrankten waren zum Zeitpunkt der Infektion im Mittel 25 Jahre alt, 56% waren Männer. Ins Krankenhaus aufgenommen wurden 20 926 der Patienten, 18 sind an der Hepatitis A verstorben.
Angaben zur Transmission des Virus lagen für 22 198 Patienten vor. Bei 20% war ein bekannter Ansteckungsweg angegeben, darunter 65% Mensch-zu-Mensch-Übertragung und 15% durch verunreinigte Nahrungsmittel. In 80% der Fälle war der Transmissionsweg als unbekannt bezeichnet.
 

Hepatitis B

Charakteristisch für die chronische Hepatitis B ist, dass sich die Funktion der Effektor-T-Zellen erschöpft und das Virus nicht eliminiert werden kann. Ein vielversprechender neuer Therapieansatz besteht darin, diese erlahmten Zellen durch bispezifische monoklonale Antikörperkonstrukte (BiMab) wieder gegen HBV-infizierte Zellen „scharf zu stellen“ und ihr zytotoxisches Potenzial zu steigern. Forscher am Helmholtz-Zentrum in München haben einen tetravalenten BiMab mit zwei Bindungsdomänen konstruiert. Eine bindet HBs auf infizierten Hepatozyten, die andere bindet T-Zellen mittels CD3 und ko - stimuliert sie durch CD28. In Zellkulturen gelang es mit diesem Konstrukt, T-Effektorzellen zu aktivieren, sodass diese bis zu 96% der HBspositiven Zielzellen eliminieren konnten. Am besten funktionierte das Prinzip mit CD4-T-Zellen. Auch erste In-vivo-Experimente mit immundefizienten Mäusen, die nach subdermaler Transplantation HBs-positiver Hepatomzellen Tumore entwickelt hatten, verliefen positiv. Mit dem BiMab wurde ein deutlicher Rückgang der Tumorgröße erreicht.

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