Laktoseintoleranz

Praxis-Depesche 4/2018

Vitamin-D-Mangel bei geringem Milchkonsum

Ein Polymorphismus im LCT-Gen, das die Laktase-Expression reguliert, prädisponiert für eine Laktoseintoleranz. Ob die Mutationsträger seltener Milchprodukte zu sich nehmen und inwiefern dies den Vitamin-D-Spiegel beeinflusst, haben kanadische Forscher untersucht.

In Nordamerika ist es gängige Praxis, Milch mit Vitamin D anzureichern. Viele Laktoseintolerante meiden allerdings Milchprodukte. Wissenschaftler von der Universität Toronto prüften daher bei 1495 Erwachsenen zwischen 20 und 29 Jahren das Vorliegen des LCT-Genpolymorphismus sowie den Vitamin-D-Spiegel. Alle Probanden hatten detaillierte Angaben zum Konsum von Milch und Milchprodukten während der vorangegangenen vier Wochen gemacht.
Nahezu bei allen Probanden ostasiatischer Abstammung, bei 74% der Probanden südasiatischer Abstammung, bei 32% der kaukasischen und bei 59% der übrigen bzw. gemischten Ethnizitäten fanden die Wissenschaftler eine homozygote Laktoseintoleranz. Die homozygoten bzw. heterozygoten Mutationsträger nahmen im Vergleich zu den Teilnehmern ohne LCT-Mutation im Schnitt deutlich weniger Milchprodukte zu sich (vor allem entrahmte Milch). Ferner waren die LCT-Mutationsträger signifikant kleiner und wiesen geringere Vitamin-D-Spiegel im Plasma auf: Heterozygote Träger hatten ein um 50% höheres Risiko für eine suboptimale Vitamin-D-Versorgung, bei den homozygoten Probanden verdoppelte sich das Risiko sogar.
Die mutierten Varianten des LCT-Gens, so das Fazit der Forscher, prädisponieren für einen geringeren Milchkonsum und auch für einen Vitamin-D-Mangel. Der heterozygote Trägerstatus stellt ihrer Ansicht nach einen intermediären Phänotyp dar. LO
Quelle:

Alharbi O, El-Schemi A: Lactose intolerance (LCT- 13910C>T) genotype is associated with plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations in caucasians: A mendelian randomization study. J Nutr 2017; 147: 1063-9

ICD-Codes: E73.9

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