DILE, der medikamenteninduzierte (drug-induced) Lupus erythematodes, sollte früh erkannt werden, denn sobald der Auslöser abgesetzt ist, verschwinden allmählich die Symptome. Über Unterarten und altbekannte wie neue Verursacher – gegen TNFα gerichtete Therapeutika – berichten vier Dermatologen aus Verona.
Per definitionem ist DILE ein Lupus-ähnliches Syndrom mit Bezug zu fortdauernder Arznei-Exposition, das nach deren Stopp verschwindet. DILE lässt sich wie LE in die Unterformen DI-SLE, DI-SCLE und DI-CCLE einteilen (systemisch, subakut kutan und chronisch kutan). Bei der seltenen systemischen Form, die gewöhnlich leichter als das idiopathische Analogon verläuft, ist Arthralgie häufig (90%) und oft das einzige Symptom, Myalgie findet sich in ca. 50%. Es kann zu Fieber, Pleuritis und Perikarditis kommen. ZNS- und Nierenbeteiligung fehlen hier normalerweise. Hautveränderungen sind insgesamt seltener und leichter; darunter sind Photosensitivität, Purpura und Erythema nodosum relativ häufig. Leichte Zytopenie, erhöhte BSG und ANA mit homogenem Muster sind möglich. Anti-Histon-AK finden sich in 95%, sind aber nicht beweisend. Die AK gehen mit den Symptomen zurück. AK gegen dsDNA finden sich anders als beim SLE hier selten.
Der häufigere DI-SCLE ist dem idiopathischen SCLE, hinter dem viele induzierte Fälle stecken dürften, klinisch und im Labor sehr ähnlich. Es kommt zu den typischen photosensitiven Läsionen. DI-CCLE ist sehr selten (unter Fluorouracil-Derivaten oder NSAR).
Immer mehr Patienten erhalten TNFα-Blocker; das DILE-Risiko ist relativ gering. Das Bild unterscheidet sich von klassischen DILE-Fällen u. a. durch häufigeren Ausschlag, Fälle von Nierenbeteiligung und in 50% niedrige Komplementspiegel. Wegen der Grunderkrankung kann es schwierig zu erkennen sein. Zeitlicher Zusammenhang der Medikation mit den Symptomen und Stopp nach Absetzen sind die besten Belege für die Diagnose.
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