Eine Typ-2-Inflammation kann sich u.a. als Asthma, atopische Dermatitis, Nahrungsmittelallergie, chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRSwNP) oder eosinophile Ösophagitis (EOE) manifestieren – Erkrankungen, zwischen denen es auf den ersten Blick keine Verbindung gibt. Treiber des zugrundeliegenden komplexen Entzündungsgeschehens sind oftmals die Interleukine 4 und 13.
Gemeinsamer Nenner der Erkrankungen mit einer Typ-2-Entzündung ist Prof. Jörg Kleine-Tebbe, Berlin zufolge, dass sie jeweils Grenzbarrieren betreffen – bei Asthma die Atemwege, bei atopischer Dermatitis die Haut, bei CRSwNP die Nasenschleimhaut und bei EOE die Speiseröhre.
Die mit einer Typ-2-Entzündung verbundenen Symptome können sehr unterschiedlich und mit einer erheblichen multidimensionalen Krankheitslast assoziiert sein. Kleine-Tebbe unterstrich, dass die exakten an einer Typ-2-Inflammation beteiligten Signalkaskaden bis heute nicht vollständig verstanden seien. Man wisse aber u.a., dass neben der TH2-Zelldifferenzierung auch die Entwicklung innater lymphoider Zellen (ILC) eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Typ-2-Inflammation spiele. Zentrale Mediatoren der Entzündung seien IL-4 und IL-13, insbesondere bei Asthma spiele auch IL-5 eine wichtige Rolle.
Moderne Antikörpertherapien ermöglichen heute die gezielte Blockade von Mediatoren der Typ-2-Entzündung. Der duale Blocker von IL-4 und IL-13 Dupilumab ist zugelassen zur Therapie von Asthma, atopischer Dermatitis und CRSwNP.
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