Alle diese die Atemwege betreffenden Lungenerkrankungen weisen als klinische Eigenschaften Husten, Sputumproduktion und episodische Exazerbationen auf, die oft mit der Diagnose chronische Bronchitis assoziiert sind. Jedoch beschreiben weder „chronische Bronchitis“ noch „hypersekretorische Erkrankungen“ adäquat die für diese Krankheitsgruppe typische diffuse Mukusobstruktion, Bronchiektasie, chronische Inflammation der Atemwege und bakterielle Infektion, sodass „mukoobstruktiv“ der zu präferierende Begriff ist. Obwohl gleichfalls durch eine diffuse Mukusobstruktion der Atemwege gekennzeichnet, fällt das Asthma bronchiale aufgrund seiner differenten Pathophysiologie nicht in diese Gruppe.
Der gemeinsame Nenner der mukoobstruktiven Erkrankungen ist die Schleimüberproduktion. Zwar unterscheiden sich COPD, Mukoviszidose, PCD und Non-CF-Bronchiektasen im Hinblick auf die zur Schleimüberproduktion führenden epithelialen Veränderungen, jedoch folgen alle einer gemeinsamen Endstrecke der von der Schleimmenge abhängigen Ausbildung von Schleimplaques oder -pfropfen. Diese scheinen bei ihrer Anhaftung einen positiven muko-inflammatorischen Feedbackzyklus zu stimulieren, der in permanenten Schleimplaques und einer Schädigung der Bronchien resultiert.
Die Schleimviskosität und -elastizität verbessernden Therapien (Aerosole, Mukolytika) sind hilfreich, jedoch besteht die Herausforderung darin, diese in die kleinen Bronchien zu bringen, wo die Mukoobstruktion vollständig und die Aerosol- Wirkung physikalisch bedingt stark limitiert sein kann. Hoffnung macht, dass für Mukoviszidose-Patienten mit CTFR- Mutationen mit CFTR-Modulatoren erstmals eine kausale Therapie zur Reduktion der Mukusobstruktion in den großen und auch kleinen Atemwegen verfügbar ist. SI