Oft liegt ein Hashimoto vor, aber längst nicht immer

Praxis-Depesche 6/2012

Was hinter subklinischer Hypothyreose stecken kann

Mit subklinischen Schilddrüsenleiden und allem was dazu gehört, von Definition bis Therapie, haben sich ein Endokrinologe von der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore und eine Schilddrüsenspezialistin von der Universität von Neapel befasst. Über Screening und Behandlung dieser leichten Fälle von Schilddrüsendysfunktion wird diskutiert. Hier einige Aspekte zur subklinischen Hypothyreose.

Mit subklinisch werden Erkrankungen ohne offensichtliche Symptome bezeichnet; dies bedeutet, dass sich die Entwicklung des Leidens in einem frühen Stadium befinden könnte. Von subklinischer Hypothyreose spricht man bei erhöhtem TSH und normalen Werten von freiem T4 und T3. Die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrü­sen-Achse ist sehr sensibel, mit individuellen Unterschieden der Einstellungswerte. TSH verändert sich logarithmisch bei arithmetischen Änderungen von freiem T4 und kann außerhalb der Normgrenzen liegen, obwohl T4 noch normal hoch ist.

Die meisten Experten stimmen darin überein, dass die subklinische Hypothyreose für frühe leichte Schilddrüseninsuffizienz steht. Sie selbst kann leicht oder schwer ausfallen (TSH 4,5-9 mU/l bzw. ab 10 mU/l). Der obere TSH-Normalwert ist umstritten. In 60 bis 80% liegen Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase vor (Marker der Hashimoto-Thyreoiditis). Im Ultraschall kann sich das typische Autoimmun-Thyreoiditis-Muster zeigen (Hypoechogenität, Heterogenität, erhöhter Blutfluss).

Man misst nach drei bis sechs Monaten erneut, um Laborfehler oder ein transitorisches Phänomen auszuschließen. Im Übrigen verschiebt sich die TSH-Verteilung bei Gesunden im Alter in Richtung höhere Werte. Leicht erhöhtes TSH bei Adipösen geht i. d. R. mit freiem T3 an der oberen Grenze einher (Reversibilität beim Abnehmen).

Um keine Progression zur manifesten Hypothyreose zu verpassen, werden Patienten ab einem TSH-Wert von 3 mU/l überwacht, besonders wenn AK vorliegen. Patienten mit subklinischer Hypothyreose können an linksventrikulärer Dysfunktion und reduzierter Belastbarkeit leiden. Was weitere Anomalien und Therapiestudien betrifft, die von den Verfassern sehr ausführlich dargestellt werden, so stimmen die wenigen kontrollierten Untersuchungen zu kardiovaskulären Effekten da­rin überein, dass Levothyroxin-Substitution die systolische und diastolische Funktion ebenso wie die Endothelfunktion und die Intima-Media-Dicke der Karotis verbessert.

Die meisten Patienten mit subklinischer Hypothyreose haben keine Symptome. Sie könnten durch Screening entdeckt werden, doch darüber herrscht keine Einigkeit.

Die Betreuung von Frauen im gebärfähigen Alter und Schwangeren stellt wegen der Auswirkungen der subklinischen Hypothyreose auf Feten und Verlauf eine ganz besondere Aufgabe dar. Schwangere mit TSH-Werten über den in dieser Zeit gültigen Grenzen sollen laut Leitlinien behandelt werden. Eine Therapie kann auch für alle Betroffenen mit Werten ab 10 mU/l empfohlen werden. Da­runter hängt die Entscheidung von diversen klinischen Faktoren ab, die die Autoren erläutern. SN

Kommentar

Subklinische Hypothyreose, Ursachen

Anhaltende subklinische Hypothyreose

chronische Autoimmun-Thyreoiditis par-
tielle Thyreoidektomie
Radiojod-Therapie
der Hyperthyreose
externe Radiatio von
Kopf und Hals bei Morbus Hodgkin, Leukämie,
aplastischer Anämie, Hirntumoren oder
Knochenmarktransplantation
Erkrankungen
mit Schilddrüseninfiltration (z. B. Amyloidose,
Sarkoidose, Hämochromatose, Riedel-Struma)
persistierender TSH-Anstieg nach einer Epi-
sode von subakuter Thyreoiditis, postpartaler
oder schmerzloser Thyreoiditis
Medika-
mente, die die Schilddrüsenfunktion bei Pa-
tienten mit Autoimmun-Thyreoiditis beein-
trächtigen (Iod und iodhaltige wie Amiodaron
und Kontrastmittel, Lithiumkarbonat, Zyto-
kine, besonders Interferon alfa, Kinase-Inhibi-
toren)
nicht adäquate Ersatztherapie für ma-
nifeste Hypothyreose aus einem der Gründe
inadäquate Dosis, erhöhter Bedarf an Levothy-
roxin (erhöhtes Körpergewicht, Schwanger-
schaft), Non-Compliance, Arzneimittelinterak-
tionen (Eisensulfat, Kalziumkarbonat, Colesty-
ramin, Sucralfat, Orlistat, möglicherweise Soja
und Ballaststoffe in der Nahrung, Protonen-
pumpenhemmer, Aluminiumhydroxid, Ionen-
austauscher-Harze, Raloxifen oder Östrogene),
erhöhte T4-Clearance (Phenytoin, Carbamaze-
pin, Phenobarbital), Malabsorption (z. B. H.-py-
lori-Infektion, Zöliakie, atrophische Gastritis),
toxische Substanzen, Stoffe aus Industrie und
Umwelt (z. B. polychlorierte Biphenyle)

Schilddrüsendysgenesie Iodmangel
Physiologische oder transitorische Erhöhungen
von TSH
Tagesvariation mit nächtlichem Anstieg und
höchsten Werten früh am Morgen
Erholung
von Erkrankung, die nicht die Schilddrüse be-
traf
nach Stopp von Schilddrüsenhormonthe-
rapie bei Patienten mit Euthyreose
transitori-
sche subklinische Hypothyreose nach subaku-
ter, schmerzloser oder postpartaler Thyreoiditis
Andere Ursachen für erhöhtes TSH als subklini-
sche Hypothyreose
Laborproblem (Assay-Variabilität, anormale
TSH-Isoformen oder heterophile Antikörper)

ältere Patienten mit geringen TSH-Erhöhungen
Adipositas TSH-sezernierendes Hypophy-
sen-Adenom
isolierte Hypophysen-Resistenz
gegenüber Schilddrüsenhormon
TSH mit re-
duzierter biologischer Aktivität
Niereninsuffi-
zienz
unbehandelte Nebenniereninsuffizienz
Serum-TSH oberhalb der Grenze, aber für das
Individuum normal, da die Referenzwerte nur
95 bis 97,5% der normalen Personen umfassen 

Quelle: Cooper DS et al.: Subclinical thyroid disease, Zeitschrift: THE LANCET, Ausgabe 379 (2012), Seiten: 1142-1154
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