Man untersuchte 13 Frauen, die KOK regelmäßig einnahmen, in einem speziellen angiologischen Setting und verglich die Ergebnisse mit zehn Frauen ohne KOK. Man maß bei allen zunächst die Unterarmdurchblutung (FVC [Leitwert der Durchblutung im Unterarm] = Blutfluss im Doppler/mittleren arteriellen Blutdruck [MAP]). Dann infundierte man Isoprenalin (Iso) in einen Arteria-brachialis-Katheter (!) und maß FVC erneut.
Die Iso-Infusion erhöhte in beiden Gruppen (mit und ohne KOK) FVC signifikant. Der Beta-Adrenozeptor-mediierte FVC-Anstieg fiel in der KOK-Gruppe dabei signifikant größer aus. Des weiteren infundierte man im Rahmen des Versuchs Acetylcholin und Nitro in die Arterie und stellte ebenfalls bei KOK-einnehmenden Frauen eine signifikant größere Veränderung der Durchblutung fest.
Wieso erhöhen KOK die Beta-Adrenozeptor- vermittelte Vasodilatation, wo doch KOK klinisch eher zum Blutdruckanstieg führen? Hierzu bieten die Autoren drei Erklärungen an: Östrogene könnten die Verfügbarkeit des vasodilatierenden NO erhöhen; KOK könnten die Androgenspiegel supprimieren, was die endothelabhängige Vasodilatation erhöht; Östrogene könnten eine direkte, endothelunabhängige Wirkung auf Adrenozeptoren haben. CB