Hyperglykämie erhöht die Reaktionsfähigkeit der Phagozyten, jedoch zeigen Immunzellen von Menschen mit Diabetes eine unzureichende antimikrobielle Wirkung. In einer aktuellen Studie wurden daher die Konsequenzen eines hohen Glukosegehalts für das Outcome von Leishmania braziliensis (CL, cutaneous leishmaniasis) und die Rolle von LTB4 in menschlichen Phagozyten bestimmt. Es wurde angenommen, dass Hyperglykämie einen Zustand sogenannter „steriler Entzündung“ verursacht, der durch eine erniedrigte Entzündungsreaktion gekennzeichnet ist. Obwohl eine Entzündung entscheidend ist, um Krankheitserreger zu beseitigen und die Gewebereparatur zu induzieren, verursachen chronische und anhaltende Entzündungen Gewebeschäden, die zur Immunopathologie führen, und somit zu einem schlechteren Krankheitsverlauf.
Es wurde gezeigt, dass Diabetes zu höheren systemischen Spiegeln von LTB4, IL-6 und TNF-α bei kutaner Leishmaniose führt. Nur LTB4 korrelierte mit Blutzuckerspiegeln und Regenerationszeiten bei Diabetes-Komorbidität. Hautläsionen von Menschen mit Leishmaniose und Diabetes zeigen erhöhte Neutrophilen- und Amastigotenzahlen. Von Monozyten abgeleitete Makrophagen von diesen Individuen zeigten höhere L.-braziliensis-Belastungen, eine verringerte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und ein unausgeglichenes LTB4 / PGE2-Verhältnis. Diese Ergebnisse legen nahe, dass LTB4 eine zentrale Rolle bei der angeborenen Immunantwort gegen Krankheitserreger bei Patienten mit Diabetes spielen. DM