Mäßige Defizite bei beiden Diabetes-Typen | Praxis-Depesche 9/2012

Wie Diabetes den kognitiven Funktionen zusetzt

Mit dem Problem befassen sich ein Mitarbeiter am medizinischen Forschungsinstitut der Universität Dundee, ein an neurokognitiven Korrelaten internistischer Leiden interessierter Psychiatrieprofessor der Universität Pittsburgh und ein Diabetologe, der an der Universität von Edinburgh lehrt. Sie machen auch Vorschläge zur Betreuung von Patienten, die an sich selbst Defizite bemerken.

Die Autoren betonen, dass sie sich nicht mit weiteren wichtigen zerebralen Folgen von Diabetes wie veränderte Glukosemessung im Gehirn und Apoplex-Gefahr befassen. Zu Diabetes Typ 1 und 2 liegen etliche Befunde zu kognitiven Leistungen, neurophysiologischen und zerebrovaskulären Veränderungen vor und Daten zur Bildgebung inkl. Beurteilung des regionalen Metabolismus, die ausführlich erörtert werden.

Die Verfasser kommen zu dem Schluss, dass sich die kognitiven Charakteristika von Typ-1- und Typ-2-Diabetikern im Allgemeinen ähneln. Es zeigen sich motorische und mentale Verlangsamungen und ähnliche Leis-tungseinbußen bei exekutiven Funktionen wie Planen, Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis und Problemlösung. Die (mäßige) Effektgröße beträgt ca. 0,3 bis 0,4 SD-Units.

Typ-2-Diabetiker schneiden oft, aber nicht ausnahmslos schlechter als Gesunde bei Lern- und Gedächtnistests ab, während Patienten mit Typ 1 hier selten Defizite aufweisen. Bei beiden Gruppen finden sich aber Zeichen neuraler Verlangsamung, veränderte zerebrale Perfusion, vermehrte kortikale Atrophie und mikrostrukturelle Anomalien in Leitungsbahnen der weißen Substanz. Eine Hippocampus-Atrophie scheint bei Typ 1 mehr ins Gewicht zu fallen als bei Typ 2.

Mehrere biomedizinische Risikofaktoren könnten zur kognitiven Dysfunktion beitragen. Beim Typ 1 sprechen Studiendaten dafür, dass chronische Exposition gegenüber hohen Glukosespiegeln und das Vorliegen mikrovas­kulärer Schäden, v. a. von Retinopathie, Bedeutung für die Entstehung der Dysfunktion haben. Dies spricht für strukturelle Homologien der Blutversorgung von Retina und Gehirn. Wenn sich dies bestätigt, könnte mit digitaler Fundus-Photographie die Mikrozirkulation nicht­invasiv beurteilt werden.

Beim Typ 2 scheinen Insulinresis­tenz, Dyslipidämie, Hypertonie und zerebrovaskuläre Erkrankung von großer Wichtigkeit für die Entwicklung der Dysfunktion zu sein. Sie sollten bei der Betreuung Betroffener angegangen werden. Die Belege, die nahelegen, dass intensive BZ-Einstellung die kog­nitiven Ergebnisse verbessert, sind schwach. Metformin könnte aber über Gefäßschutz in diesem Sinne wirksam sein. Solche Fragen können nur große Langzeitstudien beantworten.

Wenn es Probleme gibt ...

Die mit Diabetes assoziierte kognitive Dysfunktion ist in den meisten Fällen leichtgradig ausgeprägt. Kriterien der klinisch relevanten Beeinträchtigung werden selten erfüllt. Die Dysfunktion kann bei Kindern wie Erwachsenen auftreten. Nach ersten Hinweisen scheinen sich Veränderungen früh im Krankheitsverlauf zu entwickeln; sie können sich mit der Zeit verschlechtern. Die Abnahme der geistigen Effizienz könnte ausreichen, um die Leis­tungen in der Schule, bei der Arbeit und im häuslichen Alltag einzuschränken.

Die Autoren machen Angaben dazu, was zu tun ist, wenn ein Patient berichtet, dass er in Schule oder Beruf „nachlässt“ oder die Aktivitäten des täglichen Lebens nicht mehr bewältigt, einschließlich Selbstversorgung bei Diabetes, oder wenn er danach fragt, welche Wirkungen der Diabetes auf die zerebralen Funktionen hat.

Zu den Tipps zu Screening und Beurteilung der kognitiven Dysfunktion gehört es, sich bei der Besprechung der Klagen des Patienten und seines Funktionsniveaus auf die Wahrnehmung von Defiziten im Vergleich mit früheren Leistungen zu konzentrieren. Es gilt, Informationen zu sammeln über den Gemütszustand und den Stoffwechselstatus zur Zeit der Dysfunktion sowie über die Gesamt-Einstellung des Stoffwechsels. Zu häufigen möglichen Ursachen von kognitivem Abbau gehören neben dem Diabetes Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas und schlechter Schlaf; diese Risikofaktoren sollten gemäß einschlägigen Leitlinien behandelt werden. Der Patient braucht Beratung zu möglichen Risikofaktoren wie schlechter Stoffwechseleinstellung (besonders bei mikrovaskulärer Erkrankung) und zum Einfluss der Psyche. Lässt sich ein Bezug zu besserer Einstellung herstellen, könnte dies motivierend wirken.

Wenn nötig, wird der Patient zum klinischen Neuropsychologen geschickt. Untersuchungen bei anderen Konstellationen sprechen dafür, dass bei gut dokumentierter Dysfunktion gewisse Erfolge mit kognitiver Rehabilitation erzielbar sind. Muss man den Patienten dabei helfen, mit ihrem neuen Funktionsniveau zurechtzukommen, sollte bei begleitender Dysphorie oder Ängstlichkeit der Einsatz psychotroper Substanzen erwogen werden. SN

Quelle: McCrimmon RJ et al.: Diabetes and cognitive dysfunction, Zeitschrift: THE LANCET, Ausgabe 379 (2012), Seiten: 2291-2299

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