Mechanismen wie intrathorakale Druckschwankungen, Hypoxie, Arousalreaktionen und neurohumorale Adaptationsvorgänge sind verantwortlich für die Folgeschäden. Dies gilt vor allem für die wiederholte Hypoxämie und Erhöhung des Sympathikotonus im Wechsel mit Vagusaktivierung, was oft Hypertonie und kardiale Arrhythmien nach sich zieht. Auch die Gefahr für Angina pectoris und Myokardinfarkte steigt dadurch. Schließlich findet man bei OSA in bis zu 20% der Fälle eine Herzinsuffizienz. Bei bestimmten Herz-Kreislauf-Symptomen sollte man deshalb immer eine OSA abklären. Richtungsweisend für die Diagnose sind u. a. Hypersomnie und Leistungsminderung am Tag sowie Schnarchen und Atemstillstände im Schlaf. Weitere Klärung erfolgt durch kardiorespiratorische Polysomnographie. Schweregrad und Therapiebedarf lassen sich mithilfe von klinischem Bild, Ausmaß der Störung und kardiovaskulärer Komorbidität abschätzen. (EH)
Obstruktive Schlafapnoe
Praxis-Depesche 9/2004
Wie die OSA Herz und Gefäße schädigt
Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) leiden überdurchschnittlich oft an kardiovaskulären Krankheiten. Wie sich die Atemstillstände auf die Genese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen auswirkt, zeigt eine Übersicht aus Marburg.
Quelle: Koehler, U: Warum ist die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ein kardiovaskulärer Risikofaktor?, Zeitschrift: ZEITSCHRIFT FUR KARDIOLOGIE, Ausgabe 92 (2003), Seiten: 977-984