Erhebliche Fortschritte wurden in jüngs ter Zeit gemacht, was das Verständnis der wesentlichen Mechanismen angeht, die der Entzündung, Demyelinisierung und Neurodegeneration bei multipler Sklerose zugrunde liegen.
Eine zentrale Aufgabe der MS-Forschung – so US-amerikanische Autoren in einer Übersicht – besteht nicht nur darin, die Ereignisse auszumachen, die zur Entstehung entzündlicher Plaques führt. Auch die wohl deutlich andersartigen Vorgänge, die dazu führen, dass die schubförmige MS sekundär progredient wird, sind von Interesse.
Das Tiermodell zeigt, dass autoreaktive T-Zellen (CD4+ oder CD8+) eine entzündliche Demyelinisierung im ZNS auslösen können; dies stützt die Theorie der MS als immunvermittelte Störung mit Antigenen im Myelin des ZNS. Myelinreaktive T-Zellen von MS-Patienten weisen einen aktivierten oder Gedächtnis-Phänotyp auf, während ebensolche Zellen bei gesunden Personen einen naiven Phänotyp zu haben scheinen. Beträchtliche Unterschiede bei der Zytokin-Freisetzung und den Chemokin-Rezeptoren sprechen dafür, dass myelinreaktive T-Zellen von MS-Patienten relativ stärker entzündlich wirken.
Man nimmt an, dass organspezifische Autoimmunleiden wie MS durch Typ-1-T-Helferzellen (Th1) vermittelt werden, die u. a. Interferon (IFN) γ produzieren. Tests an Mäusen lassen vermuten, dass verschiedene Interleukine (12, 17, 23) ebenfalls eine Rolle spielen.
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