Biochemie trifft auf Klinik

Praxis-Depesche 2/2015

Wie man die Milchsäure im Blut zügelt

Zertifizierte Fortbildung

Milchsäure (Acidum lacticum) und ihr Salz (Laktat) stellen essenzielle Metaboliten in unserem Stoffwechsel dar. Bei einem Überschuss (Laktatazidose oder – korrekter – Laktazidose) gerät die Biochemie aus den Fugen; die Mortalität kann um den Faktor 3 steigen. Daher ist es von vitaler Bedeutung, bei betroffenen Patienten einer Übersäuerung gegenzusteuern.

ZIELE DER INTERVENTION BEI LAKTAZIDOSE
mittlerer arterieller Blutdruck 65 - 70 mmHg
Herzfrequenz < 100/min
Zentralvenendruck 8 - 12 mmHg
Pulmonalkapillardruck unter Beatmung 12 - 15 mmHg
Harnausscheidung > 0,5 ml/kg/h
Hämoglobin > 7 g/dl
arterielle O2-Sätttigung > 92%
zentralvenöse O2-Sätttigung > 70%
arterieller pH-Wert > 7,2
Der PaCO2 muss zum Bikarbonat-Wert passen, bei Beatmung stellt man hyperkapnische Werte ein
Laktat im Blut (arteriell oder venös) < 1 - 2 mmol/l
Beurteilung der Mikrozirkulation (z. B. Nah-Infrarot-Spektroskopie) Verbesserung

Im Zytosol besteht ein Reaktionsgleichgewicht zwischen Pyruvat und Laktat nach der Gleichung Pyruvat + NADH + H+ ↔ Laktat + NAD+. Dieses wird durch die Laktatdehydrogenase (LDH) katalysiert. Im Blut liegen Laktat und Pyruvat normalerweise in einem Mengenverhältnis von 10:1 vor. Das meiste Laktat wird in Geweben mit hoher Glykolyserate produziert, wie der Skelettmuskulatur; dieses geschieht nach dem Schema Glucose + 2(ADP + anorgan. Phosphat) → 2 Lactat + 2 H+ + 2 ATP. Anhäufung von Protonen (H+) bedeutet Azidose.

Was führt zu Hyperlaktatämie?

Bei Gewebshypoxie, global oder lokal, bestehen eine überhöhte Produktion und ein zu geringer Verbrauch von Laktat aufgrund eingeschränkter mitochondrialer Oxidation. Die resultierende Übersäuerung des Blutes behindert die Extraktion von Laktat durch die Leber.

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