Der Gelenkbefall bei Psoriasis-Arthritis (PsA) kann oligoartikulär ausgeprägt sein und ist dann meist asymmetrisch. Bei der polyartikulären Form überwiegt die symmetrische Verteilung. Bei etwa 5 % der Patienten handelt es sich um eine Arthritis mutilans mit Destruktionen und Verformungen. Mal sind nur distale Gelenke (oft die interphalangealen Hand- und Fußgelenke), mal überwiegend das Achsenskelett (Wirbelsäule und Sakroiliakalgelenke) betroffen. Das Vorliegen einer Enthesitis (Schmerzen an den Ansatzstellen der Sehnen) unterscheidet die PsA von der rheumatoiden Arthritis (rA). Bei etlichen Patienten mit PsA kommen extraartikuläre Manifestationen (entzündliche Darmleiden, Uveitis) dazu.
Diagnostik in der Praxis
Eine diffuse Schwellung von Fingern (Daktylitis) ist typisch, betrifft aber nur die Hälfte der PsA-Patienten (außerdem bei Gicht und Pseudogicht). Die Enthesitis hat eine Prävalenz von 35 % bei PsA. Sie kommt auch bei anderen Formen von Spondylarthritis vor und kann mit Fibromyalgie verwechselt werden.
Bildgebung kann wichtige Informationen liefern. Nach CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis) ist der radiologische Nachweis einer Knochenneubildung ein charakteristisches Merkmal. Bei rA hingegen findet man Demineralisation und Knochenverlust ohne Neubildungen. Sonographisch kann man bei PsA Ankylosen, Enthesitis, kortikale Knochenerosionen, Knorpelschäden und Synovitis feststellen. Die Sakroiliitis, darstellbar mittels MRI, ist typisch für PsA; sie kommt bei rA und Arthrose nicht vor. Sie ist unilateral mit ausgeprägten paramarginalen und vertikalen Syndesmophyten, anders als bei Spondylitis alkylosans (Bechterew).
Mit zunehmender Entzündungsaktivität steigt auch das Risiko für irreversible Gelenkschäden, ähnlich wie bei rA. Bei letzterer bestimmt man Biomarker wie Rheumafaktoren und Antikörper gegen citrulliniertes Protein (ACPA). Bei PsA sind keine vergleichbaren Parameter im Gebrauch.
Argumente für Frühtherapie
Das Risiko, eine PsA zu entwickeln, korreliert nicht mit dem Schweregrad einer kutanen Psoriasis. Deshalb sollte man bei allen psoriatischen Patienten nach Frühzeichen einer PsA suchen. Ein solches ist die Entstehung einer Enthesitis; sie geht den Skelettmanifestationen voraus. Bei manchen ist sie das einzige Symptom.
Die EULAR (European League Against Rheumatism) betont die Wichtigkeit einer frühen Behandlung der PsA. TNF-Inhibitoren sind zur Therapie von rA und PsA zugelassen, wirken bei letzterer aber oft nur unzureichend. Mehr zu erwarten ist von IL-17A-Inhibitoren (Secukinumab, Ixekizumab). Gegen PsA zugelassen wurde auch der IL-12/23-Antagonist Ustekinumab. Der IL-23-spezifische Inhibitor Guselkumab wird in dieser Indikation erprobt.
Angesichts der genetischen und klinischen Heterogenität sollte der Arzt bei Versagen eines ersten Therapieversuchs auf ein Präparat mit anderem Wirkmechanismus wechseln. Es gibt bisher keine Möglichkeit, die Reaktion eines Patienten auf eine bestimmte Medikation vorab einzuschätzen. Generell wirken alle derzeit verfügbaren Präparate auf die Knochenveränderungen bei PsA relativ schlecht. WE