Die Inzidenz des Ösophagus-Adenokarzinoms ist in den letzten Jahrzehnten um mehr als den Faktor 7 gestiegen. Mit der Enstehung auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus und zum Teil kontrovers diskutierten Fragen zu endoskopischem Screening, Überwachung der Betroffenen und endoskopischer Eradikationstherapie bei Dysplasie befasst sich der Leiter der Gastroenterologie der Veterans Administration North Texas mit Lehrstuhl an der Universität von Texas in Dallas.
Beim Barrett-Ösophagus (BÖ) als schwerwiegender Komplikation der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD, typische Symptome u. a. Sodbrennen, Regurgitation) hat metaplastisches Zylinderepithel, das zur Entwicklung von Krebs disponiert, das geschichtete Plattenepithel ersetzt, das normalerweise die distale Speiseröhre auskleidet. Der BÖ entsteht durch Metaplasie, einen Prozess, bei dem ein voll differenzierter Zelltyp einen anderen ersetzt und der oft eine Antwort auf eine chronische Entzündung darstellt. Hier schädigt initial Reflux von Säure und Galle das Plattenepithel. Warum es nicht zur Regeneration kommt, sondern zu Metaplasie, weiß man nicht. Möglich erscheinen bei letzterer Transdifferenzierung (Zellverwandlung) oder „transcommitment“ (Stammzellen werden zu anderer Zellart als sonst).
Verdacht auf BÖ besteht bei endoskopisch sichtbarer Mukosa mit Zylinderepithel; die Diagnose ist bestätigt, wenn Biopsien dieser Stellen eine spezialisierte intestinale Metaplasie ergeben mit den charakteristischen Becherzellen. Der Abstand zwischen gastroösophagealem Übergang und der proximalsten Läsion bestimmt, ob ein LSB oder ein SSB vorliegt (Long- oder Short-Segment-Barrett, 3 cm und mehr oder weniger als 3 cm).
Manchmal findet sich in Biopsien Kardia-Mukosa. Sie kann metaplastisch sein und u. a. DNA-Anomalien enthalten, sodass manche Autoritäten auch hier BÖ diagnostizieren wollen. Gastroenterologische Gesellschaften der USA gehören nicht dazu, da man nicht weiß, wie groß die Malignom-Disposition ist.
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