Um diese Frage zu klären, untersuchten Autoren aus Boston 197 Patienten, die wegen einer GI-Blutung unter Antikoagulationstherapie stationär aufgenommen werden mussten. 75% hatten Warfarin, 8% Enoxaparin, 6% Dabigatran, 6% Rivaroxaban, 6% unfraktioniertes Heparin und 1% Apixaban erhalten. Der das Apoplexrisiko bestimmende CHADS2-Score bei Aufnahme betrug 3 (= 5,9% jährliches Risiko), der HAS-BLED ebenfalls 3 (= mittleres Blutungsrisiko).
Während des stationären Aufenthaltes lag der mittlere niedrigste Hb-Wert bei 7,7 g/dl, 63% der Patienten benötigten EK. Entsprechend der Einschätzung der Behandler (also nicht randomisiert) wurde bei Entlassung entweder die Antikoagulation wieder angesetzt (61%) oder darauf verzichtet (39%). Nach 90 Tagen rief man die Patienten zu Hause an und befragte sie.
Eine weitergeführte Blutverdünnung senkte das Risiko von Thrombosen signifikant um 88%. Bei Patienten mit konsumierenden Erkrankungen war das Thromboserisiko dabei generell versechsfacht. Das wichtigste Ergebnis der Untersuchung war, dass die Fortführung der Antikoagulation nicht zu einer signifikant erhöhten Rate an Folge-GI-Blutungen führte (HR 2,17; 95% KI 0,861-6,67; p=0,10). Eine nach Substanzen stratifizierte Auswertung erfolgte dabei nicht. Das Schlaganfallrisiko war in der Gruppe, die weiter antikoaguliert wurde, numerisch größer (CHADS2 3 vs. 2; p=0,06), das Blutungsrisiko ebenfalls (HAS-BLED 3 vs. 2,5; p=0,09). Die während des Follow up aufgetretenen Todesfälle (immerhin 8%) waren nicht durch GI-Blutungen oder Thrombosen bedingt. CB