Akutes Koronarsyndrom | Praxis-Depesche 11/2019

Das Blutungsrisiko im Fokus

Zur Therapie des akuten Koronarsyndroms (ACS) gehört heute eine duale Plättchenhemmung, die aus ASS und einem P2Y12-Antagonisten besteht. Ein wesentliches Problem ist das Blutungsrisiko. Die Aufklärung des molekularen Mechanismus dieser Komplikation könnte helfen, das Risiko zu erkennen und ihm vorzubeugen.
Kardiologen und Hämatologen aus Marseille und Freiburg i. B. haben sich in die Zusammenhänge vertieft. Wie sie erläutern, verfügen Thrombozyten über eine Vielzahl von Aktivatoren und Rezeptoren, mit deren Hilfe sie ihre vielen Funktionen ausüben. Eines dieser Moleküle ist CD40L (Synonym: CD154), eine kostimulatorische Substanz, die in Granula ruhender Plättchen gespeichert und bei Aktivierung freigesetzt wird. Eine ihrer Funktionen ist es, Thrombozytenaggregation und Thrombusbildung zu fördern. Mäuse, denen CD40L fehlt, leiden an verlängerten Blutungen.
Werden Patienten mit einem P2Y12-Antagonisten (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) behandelt, gehen die Spiegel von plättchenassoziiertem CD40L zurück. Die französisch-deutsche Arbeitsgruppe ging dem Zusammenhang in einer klinischen Studie nach, für die 923 ACS-Patienten an einem Lehrkrankenhaus in Marseille rekrutiert wurden. Man analysierte die Spiegel von löslichem und plättchenassoziiertem CD40L (sCD40L bzw. pCD40L). In dem Kollektiv traten 71 mit P2Y12-Gabe assoziierte Blutungen auf.
Die Medikation reduzierte die Spiegel von pCD40L (sowohl von membrangebundenem als auch von freigesetztem), nicht aber die von sCD40L, verglichen mit den Werten gesunder Probanden. Die Absenkung von pCD40L bei den ACS-Patienten korrelierte signifikant mit dem Blutungsrisiko.
Der Zusammenhang zwischen Ticagrelor-Gabe und Blutungsdauer wurde an Mäusen bestätigt. Die CD40L-Bockade durch P2Y12-Medikation in menschlichen Blutproben verringerte die induzierte Thrombusbildung.
Aus ihren Ergebnissen schließen die Autoren, dass sich die Bestimmung von pCD40L bei ACS-Patienten zur Identifizierung eines erhöhten Blutungsrisikos eignen könnte. WE
Quelle: Grosdidier C et al.: Platelet CD40 ligand and bleeding during P2Y12 inhibitor treatment in acute coronary syndrome. Res Pract Thromb Haemost 2019; 3: 684-94

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