Bei jedem zweiten Patienten mit gestörter Glukosetoleranz (IGT) und definitionsgemäß bei Typ-2-Diabetikern liegt eine Insulinresistenz vor; sie gilt als eine Hauptursache für die metabolische und kardiovaskuläre Progredienz des Typ-2-Diabetes. Eine wichtige Rolle spielt das viszerale Fett, das neben einer Reihe von Hormonen (Östrogen) und inflammatorischen Zytokinen auch Adiponectin sezerniert. Das Protein kann als Marker der Insulinresistenz gesehen werden; seine Bestimmung könnte in Zukunft ähnlich wie die von CRP und Intima-Media-Dicke der A. carotis communis als Parameter des vaskulären Risikos dienen. Ein ganz simpel zu messender Anhalt für das Ausmaß der Insulinresistenz ist das Messen des Bauchumfangs, das aussagekräftiger als der BMI und gleichwertig mit dem Taille-Hüft-Quotient (Grenzwert Frauen: 0,85, Männer: 1,0) das kardiovaskuläre Risiko widerspiegelt. Ein Bauchumfang über 102 cm (Mann) bzw. 88 cm (Frau) markiert die Grenze zum hohen Risiko. Maßnahmen, die Insulinsensibilität zu erhöhen, wie Gewichtsabnahme, regelmäßige Bewegung, aber auch der Einsatz von Insulinsensitizern, verbessern Blutdruck, Lipide und Blutzucker. Pioglitazon beeinflusst über die Senkung von Blutzucker und Insulinresistenz hinaus auch andere kardiovaskuläre Risikofaktoren günstig. So etwa wird die atherogene Lipidkonstellation - HDL niedrig, LDL und Triglyzeride hoch - gebessert. Auf eine glukoseunabhängige gefäßschützende Wirkung deuten auch eine leichte Senkung des Blutdrucks und der Intima-media-Dicke hin. (RS)
Bindeglied Insulinresistenz
Praxis-Depesche 14/2005
Diabetes als Gefäßkrankheit
Der Typ-2-Diabetes ist die Spitze eines Eisbergs mit den Komponenten Hypertonie, Übergewicht und Dyslipidämie. Diese kardiovaskulären Risikofaktoren wurden bislang eher isoliert betrachtet und behandelt. Sinnvoll wäre ein Ansatz, alle Facetten des metabolischen Syndroms integriert anzugehen.