American College of Cardiology, Atlanta, März 2010 | Praxis-Depesche 5/2010

Diabetiker haben nichts von aggressiver RR-Senkung

Mit den Studien ACCORD und INVEST erschütterten in diesem Jahr gleich zwei Studien die bisherige Lehrmeinung bei der Blutdrucksenkung „je niedriger, desto besser“. Zumindest bei Patienten mit Typ-2-Diabetes scheint ein besonders rigoroses Vorgehen nicht die Erwartungen hinsichtlich verbesserter Prognose zu erfüllen.

Mit Macht gegen Lipide und RR

In der ACCORD-Studie wurden zwei Strategien untersucht, mit denen Diabetiker vor Folgekomplikationen geschützt werden sollen: eine Blutdrucksenkung auf Werte möglichst unter 120 mmHg sowie die Senkung der Blutfettwerte durch Zugabe eines Fibrats zu einem Statin. Keine der beiden Interventionen war erfolgreich.

Im Lipid-Arm von ACCORD erhielten 5518 Typ-2-Diabetiker, die alle Simvastatin einnahmen, im Mittel 4,7 Jahre lang zusätzlich Fenofibrat oder ein Plazebo. Am Ende dieses Zeitraums zeigte sich kein Unterschied hinsichtlich der jährlichen Inzidenzrate von Tod, Myokardinfarkt und Schlag­anfall.

Ernüchternd auch die Ergebnisse des Blutd­rucksenker-Arms: Obwohl die Werte der intensiver antihypertensiv behandelten Diabetiker langfristig im Schnitt um etwa 14/6 mmHg unter denen der Kontrollgruppe lagen, spiegelte sich dieser deutliche Unterschied in der Ereignisrate kaum wider. Lediglich die Schlaganfallrate lag bei den intensiv behandelten Patienten unter derjenigen der weniger intensiv behandelten.

Ein früherer und der jetzige ACC-Präsident, W. Douglas Weaver, Detroit, und Clyde Yancy, Dallas, waren sich einig, wie die Lehre zu lauten habe: Mit mehr Medikamenten kann man das Wohl des Patienten nicht erzwingen; die Therapie muss sich stets am individuellen Patienten orientieren.

Sterblichkeit höher

Eine neue retrospektive Analyse der Studie International Verapamil SR-Trandolapril (INVEST), in die Daten von über 22 000 Hochrisikopatienten mit Hypertonie und koronarer Herzkrankheit eingingen, zeigte erwartungsgemäß: Diabetiker, deren systolische Blutdruckwerte (SBP) auf 130 bis 140 mmHg gesenkt wurden, hatten ein besseres Behandlungsergebnis als solche, deren SBP-Wert entgleist waren (mehr als 140 mmHg).

Doch Patienten, deren systolische Werte unter 130 mmHg gedrückt wurden, hatten keinen zusätzlichen Vorteil, sondern es fand sich sogar eine höhere Mortalität. Studienleiterin Dr. Rhonda Cooper-Dehoff, Gainesville: „Wir sollten bei Diabetikern nicht versuchen, den Blutdruck unter 130 mmHg zu senken.“

Valsartan und Diabetes-Inzidenz

In der Studie Nateglinide And Valsartan in Impaired Glucose Tolerance Outcomes Research (NAVIGATOR) erhielten die 9306 Patienten mit gestörter Glukosetoleranz und mindestens einem zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktor oder einer kardiovaskulären Erkrankung über einen Zeitraum von mindestens fünf Jahren zusätzlich zu ihrer sonstigen Therapie Valsartan oder ein Plazebo oder Nateglinid oder Plazebo. Dazu kam eine Veränderung des Lebensstils.

Zwar sank unter Valsartan die Diabetes-Inzidenz um signifikante 14% im Vergleich zu Plazebo; insgesamt ist dieses Ergebnis jedoch enttäuschend. Reduktionen in diesem Ausmaß lassen sich auch anders erreichen. Zudem hatte die Therapie mit Valsartan keine Auswirkung auf das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. – Nateglinid konn­te weder die Inzidenz von Diabetes verringern noch hatte es einen positiven Einfluss auf kardiovaskuläre Ereignisse.

Besonders der fehlende Einfluss von Val­sartan auf kardiovaskuläre Ereignisse war unerwartet. Eine Erklärung hierfür bietet nach Ansicht des Autorenteams um R. M. Califf, Durham, möglicherweise die Tatsache, dass ein relativ hoher Anteil der Patienten in der Plazebogruppe bereits einen ACE-Hemmer oder ein Sartan einnahmen.

Wenn Clopidogrel versagt

Eine genetische Variante (C3435T) im ABCB1-Gen kann dazu führen, dass verschiedene Arzneimittel schlechter wirken. Dies wurde jetzt für Clopidogrel und Prasugrel durch genetische Analysen von 2943 Patienten untersucht.

Tatsächlich hatten Patienten der Clopidogrel-Gruppe mit dieser Genvariante ein sig­nifikant höheres Risiko für kardio- bzw. zerebrovaskuläre Komplikationen. War diese Genvariante homozygot ausgeprägt, was bei 27% der Studienteilnehmer der Fall war, hatten die Patienten ein im Vergleich zur Gruppe ohne Genvariante um 72% erhöhtes Risiko. Bei Prasugrel hatte die Genvariante keinen Einfluss auf das Erreichen des gefäßbezogenen Endpunkts. Hinsichtlich der Blutungskomplikationen gab es in keiner von beiden Gruppen einen Zusammenhang mit der Genvariante. SK

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