DPP-4-Inhibitoren ergänzend zu Insulin

Man vermutet, dass eine Dysregulation metabolischer Vorgänge im Gehirn eine wichtige Rolle für die Genese der Adipositas wie auch neurodegenerativer Veränderungen im Gefolge von Fettsucht und Typ-2-Diabetes spielt. Über die Mechanismen, die hinter diesen Assoziationen stecken, weiß man aber wenig. Der Glucose-Transport über die Blut-Hirn- Schranke wird von Glucose-Transportern wie GLUT1 vermittelt. Nach Tierversuchen nimmt der Glucose-Transport bei chronischer Hyperglykämie ab. Beim Menschen scheinen die Zusammenhänge aber noch komplexer zu sein. US-Experten konzipierten eine klinische Studie, die Aufschlüsse zu diesem Thema mithilfe der 1H-Magnetresonanz- Spektroskopie geben sollte. Teilnehmer waren neun gesunde Probanden, zehn adipöse Patienten ohne Diabetes und sechs schlecht eingestellte, mit Insulin und Metformin behandelte Typ-2-Diabetiker. Die Veränderungen der intrazerebralen Glucose während zweistündiger „hyperglycemic clamp“ unterschieden sich zwischen den Gruppen deutlich. Im Vergleich zu den normalgewichtigen Teilnehmern waren die Anstiege der Hirn-Glucose bei den adipösen und bei den Typ-2-Diabetikern abgeschwächt. Man weiß, dass die Glucose-Blutspiegel das Nahrungsaufnahme-Verhalten via Modulation von Hirnaktivitäten in Regionen, die mit Belohnung und Motivation verknüpft sind, beeinflussen. In der vorliegenden Studie gaben Teilnehmer mit höheren Hirn-Glucosespiegeln mehr Sättigungsgefühl nach dem Versuch an, obwohl sie zwölf Stunden gefastet hatten. Die Abschwächung dieser Reaktion könnte zu einem verminderten Sättigungsgefühl bei Adipositas beitragen. WE