Für Glitazone war in früheren Studien eine Verdoppelung des Frakturrisikos von Typ-2-Diabetikern nachgewiesen worden. Man vermutet, dass dies auf einer fehlgesteuerten Differenzierung von Knochenmarkzellen hin zu Adipozyten statt zu Osteoblasten beruht. Unter Insulintherapie steigt das Frakturrisiko vermutlich wegen häufigerer Hypoglykämien und Stürzen als Folge. Bei anderen Antidiabetika, wie Metformin und Sulfonylharnstoffen, geht man von neutralem Verhalten hinsichtlich des Knochenstoffwechsels aus. Für DPP-4-Inhibitoren liegen in dieser Hinsicht nur begrenzte Langzeitdaten vor.
In einer Kohortenstudie wurden nun DPP-4-Inhibitoren mit Sulfonylharn-stoffen (SU) hinsichtlich des Risikos von Fragilitätsfrakturen verglichen. Es ka-men 7.993 Patienten unter DPP-4-Inhi-bitoren und 26.636 unter SU (erstma-lige Einnahme) zusammen. Während des Follow-up (im Median 1,2 Jahre) kam es unter DPP-4-Hemmern signifi-kant seltener zu Frakturen als unter SU (3,0 vs. 5,2 pro 1.000 Personen). Nach Korrektur um die Einflussfaktoren ver-schwand aber der Unterschied. WE