Im April 2007 wurde eine 42-jährige Frau mit periorbitalen Schwellungen, Doppelbildern, Hyperosmie und Benommenheit stationär aufgenommen. Die Laborwerte sprachen für Hyperthyreose. TSH-Rezeptor-Antikörper und mikrosomale Antikörper waren leicht erhöht. Im MRT waren die periorbitalen Muskeln etwas geschwollen. Man diagnostizierte einen Basedow und verordnete Carbimazol, Propranolol und Prednisolon. Der Zustand verschlechterte sich aber weiter.
Im April 2007 wurde eine 42-jährige Frau mit periorbitalen Schwellungen, Doppelbildern, Hyperosmie und Benommenheit stationär aufgenommen. Die Laborwerte sprachen für Hyperthyreose. TSH-Rezeptor-Antikörper und mikrosomale Antikörper waren leicht erhöht. Im MRT waren die periorbitalen Muskeln etwas geschwollen. Man diagnostizierte einen Basedow und verordnete Carbimazol, Propranolol und Prednisolon. Der Zustand verschlechterte sich aber weiter.
Das Sonogramm der Schilddrüse zeigte normale Echogenität (für Basedow ist Hypoechogenität typisch). Im Szintigramm war der Tracer homogen verteilt. Weitere MRIs stellten kontrastverstärkte Augenmuskeln dar. Die Sehschärfe war vermindert, die Beweglichkeit der Augen stark eingeschränkt. Die Sehnenreflexe waren abgeschwächt.
Zusätzliche Laboruntersuchungen ergaben Normalwerte für BKS, CRP, ANA, ANCA und Rheumafaktoren. Stark positiv aber waren Antikörper gegen Glykolipid GQ1b – vereinbar mit einem Miller-Fisher-Syndrom, eine seltene Variante des Guillain-Barré-Syndroms. Typisch sind Ophthalmoplegie, Ataxie und Hyporeflexie sowie GQ1b-Antikörper. Letztere sind Zeichen eines Autoimmunangriffs auf das Myelin peripherer Nerven.
<
Lesen Sie den ganzen Artikel
