Die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie korreliert eng mit dem Blutdruck des Patienten. Eine Mikroalbuminurie zeigt ein erhöhtes Risiko für die Nierenschädigung wie auch für kardiovaskuläre Komplikationen an.
Die Verschlechterung der Nierenfunktion hat auch mit der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems zu tun. ACE-Hemmer verzögern die Progredienz einer Mikroalbuminurie. Ob dies auch auf den AT1-Blocker Olmesartan zutrifft, wurde in der ROADMAP-Studie geprüft.
An der Doppelblindstudie nahmen 4447 Typ-2-Diabetiker teil. Sie erhielten für im Median 3,2 Jahre entweder Olmesartan (40 mg 1 x tgl.) oder Plazebo. Weitere Antihypertensiva (außer ACE-Hemmern oder Sartanen) waren erlaubt, um den Blutdruck auf unter 130/80 mmHg zu bringen. Der Zielblutdruck wurde unter Verum bei fast 80%, unter Plazebo bei 71% der Patienten erreicht. Unter Olmesartan lag der Blutdruck um 3,1/1,9 mmHg niedriger als unter Plazebo.
Eine Mikroalbuminurie entwickelte sich bei 8,2% der Olmesartan- und bei 9,8% der Plazebo-Patienten; die Zeit bis zum Auftreten einer Mikroalbuminurie wurde durch Olmesartan um 23% verlängert (Unterschied signifikant). In der Olmesartan-Gruppe traten etwas weniger nichttödliche kardiovaskuläre Ereignisse auf als unter Plazebo ( p = 0,37), aber mehr tödliche (p = 0,01).
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