Glukose und Gefäßrisiken dämpfen

Praxis-Depesche 8/2000

Metformin - auch kardiovaskulärer Nutzen

Mehr als zwei Drittel der Todesfälle von Typ-2-Diabetikern gehen auf das Konto kardiovaskulärer Erkrankungen. Die antidiabetische Therapie sollte deshalb nicht nur erhöhte Blutzuckerspiegel effektiv senken, sondern zusätzlich einschlägige Risiken günstig beeinflussen.

Störungen der Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes sind nur die sichtbare Spitze eines metabolischen Syndrom-Eisbergs, der in der Tiefe zahlreiche, die kardiovaskuläre Sterblichkeit begünstigende Risikofaktoren aufweist: Insulinresistenz, Adipositas, erhöhtes VLDL-Cholesterin, reduziertes HDL-Cholesterin, Hypertonie, Hyperleptinämie und Mikroalbuminurie. Aus diesem Grund ist eine antidiabetische Therapie mit Wirkstoffen wünschenswert, die mehrere Stoffwechselparameter synergistisch verbessern können. Die orale Mono- oder Kombinations-Behandlung mit dem blutzuckersenkenden Biguanid Metformin zeigte in Studien eine effektive Senkung der Plasma-Triglyzeride. Darüber hinaus hilft Metformin offensichtlich bei der Gewichtsreduktion. Es verringert Hyperinsulinämie und Insulinresistenz. Die hepatische Glukoseproduktion wird gehemmt, die Glukoseaufnahme in Muskeln und anderen peripheren Geweben wird gesteigert. Die blutzucker- und lipidsenkenden Eigenschaften von Metformin sind dabei offensichtlich unabhängig wirksam. Bei übergewichtigen Typ-2-Diabetikern gilt Metformin allein oder kombiniert mit Thiazolidindionen als Therapie der Wahl zur Verbesserung des metabolischen Risikoprofils. (EJW)

Quelle: Zimmet, P: Clinical efficacy of metformin against insulin resistance parameters: sinking the iceberg., Zeitschrift: DRUGS, Ausgabe 58 (1999), Seiten: 21-8

Alle im Rahmen dieses Internet-Angebots veröffentlichten Artikel sind urheberrechtlich geschützt. Alle Rechte, auch Übersetzungen und Zweitveröffentlichungen, vorbehalten. Jegliche Vervielfältigung, Verlinkung oder Weiterverbreitung in jedem Medium als Ganzes oder in Teilen bedarf der schriftlichen Zustimmung des Verlags.

x