Nicht jeder Herzinfarkt ist gleich

Praxis-Depesche 4/2015

Mit Troponin den Ischämieschaden klassifizieren

Die beiden Troponine T und I gehören zu den wichtigtsten Labor-Errungenschaften in der Kardiologie der letzten Jahre. Sie zeigen einen Myokardschaden an. „Aber nicht jeder Myokardschaden ist akut und nicht jeder akute Schaden stellt einen Herzinfarkt dar“, kommentieren die US-amerikanischen Autoren in JAMA die Testinterpretation.

INFARKT OHNE INFARZIERUNG?

Der Typ-II-Myokardinfarkt ist ein erst vor kurzem geprägter Begriff für eine Ischämie des Herzmuskels, die nicht durch einen obliterierenden Thrombus zustande kommt, ansonsten aber wichtige Infarkt-Kriterien erfüllt, wie den Anstieg der Troponin-Werte, die einen Herzmuskelschaden anzeigen. Er basiert auf einem akuten Ungleichgewicht zwischen Bedarf und Verfügbarkeit von Sauerstoff im Myokard. Eine Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction hat kürzlich Leitlinien für die Unterscheidung zwischen Typ-I- und Typ-II-Herzinfarkt und die Abgrenzung beider vom Herzschaden mit Muskelnekrosen aufgrund nichtischämischer Ursachen veröffentlicht. Bei Typ-II-Infarkt sind die Troponin- Werte im Schnitt niedriger als bei Typ I. Man erwartet aber, dass mit der Einführung höhersensitiver Assays in Zukunft mehr Typ-II-Fälle diagnostiziert werden. Die Konfusion um die Infarkt-Typisierung dürfte weiter gehen.

Eine entsprechend komplexe Situation bietet die Kasuistik einer 52-jährigen Patientin dar. Sie kam in die Notaufnahme wegen Brustschmerzen, die vor zwei Stunden begannen, während sie bei der Arbeit saß. Sie schilderte die Beschwerden, „als ob jemand auf meinem Brustkorb säße“. Dabei kam es zu Schweißausbruch und Atemnot. Die Befragung ergab, dass sie Hochdruckmittel verschrieben bekam, aber nicht regelmäßig einnahm. Die Herzfrequenz betrug 99/min bei einem Blutdruck von 247/130 mmHg. Ein EKG zeigte Sinusrhythmus mit Zeichen einer Linkshypertrophie und eine T-Wellen- Inversion in Ableitungen, die der Herzhinterwand entsprachen. Man nahm wiederholt Blut ab und erhielt Werte für Troponin T von 0,04 ng/ml bei der Einlieferung (knapp über der Normgrenze), die dann nach vier Stunden 1,05 erreichten, um danach wieder abzufallen. Das Kreatinin war normal.

Das Echokardiogramm zeigte eine mäßiggradige Linkshypertrophie bei erhaltender linksventrikulärer systolischer Funktion; es bestanden keine Wandbewegungsstörungen. In einem am Folgetag angefertigten Koronarangiogramm sah man eine leichte nichtobstruktive Koronarsklerose mit einer 20%igen Stenose des proximalen Ramus circumflexus.

Man könnte den Troponin- Befund der Frau auf verschiedene Weise interpretieren. Die Autoren erläutern, dass es sich tatsächlich um einen sog. Typ-II-Infarkt ohne ST-Hebung handelte, verursacht durch akut vermehrten Sauerstoffbedarf.

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Hinweis: Dieser Artikel ist Teil einer CME-Fortbildung.