Entzündungshemmende Zytokine | Praxis-Depesche 10/2018

Niedrige Werte bei chronischem Rückenschmerz

Da Medikamente bei chronischen Rückenschmerzen nur bedingt wirken, wurde die Hypothese aufgestellt, dass das Leiden positiv mit erhöhten Werten entzündungsfördernder Zytokine korreliert. Nun machten Forscher aber eine gegenteilige Entdeckung.
Im Rahmen einer Studie untersuchten Schweizer Forscher das Zytokinprofil von 23 Patienten mit chronischen Rückenschmerzen (bestehend seit mindestens drei Monaten, durchschnittliche Schmerzintensität 7,7 auf einer VAS-10-Skala) sowie von 30 gesunden Kontrollpersonen. Die Patienten waren konservativ mit Physiotherapie und nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR), ggf. kombiniert mit Antidepressiva und/oder Muskelrelaxanzien behandelt worden.
Interessanterweise bestand kein Unterschied zwischen Patienten und Gesunden bezüglich ihrer entzündungsfördernden Zytokine. Gegenüber den Gesunden wiesen die Patienten aber signifikant niedrigere Spiegel der Chemokine CC-Chemokin-Ligand-2 und -5 (CCL2 bzw. CCL5) und C-X-C motif chemokine 6 (CXCL6) auf. Ebenfalls niedriger waren die Werte der entzündungshemmenden Zytokine Interleukin-4 (IL-4) und Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (GCS-F). Schmerzart und -ursache sowie Art der Medikation beeinflussten das Ergebnis nicht.
Erklären können sich die Autoren die beobachtete verminderte Expression von Entzündungsmediatoren bei den Rückenschmerzpatienten nicht. Als Ursache vermuten sie entweder eine langfristige Nebenwirkung der medikamentösen Therapie oder die chronischen Schmerzen selbst. GS

Quelle: Capossela S et al.: Unexpectedly decreased plasma cytokines in patients with chronic back pain. J Pain Res 2018; 11: 1191-8
ICD-Codes: M54.9

Alle im Rahmen dieses Internet-Angebots veröffentlichten Artikel sind urheberrechtlich geschützt. Alle Rechte, auch Übersetzungen und Zweitveröffentlichungen, vorbehalten. Jegliche Vervielfältigung, Verlinkung oder Weiterverbreitung in jedem Medium als Ganzes oder in Teilen bedarf der schriftlichen Zustimmung des Verlags.