Potente Intervention gegen Arteriosklerose

Der arteriosklerotische Prozess bewirkt nicht nur eine Stenosierung mit drohendem Verschluss betroffener Gefäße, sonder beeinträchtigt auch z. B. die Endothelfunktion. Statine verbessern diese über die Senkung von LDL und oxLDL hinaus u. a. auch durch einen antioxidativen Effekt; die Bildung freier Radikale wird reduziert, die Bereitstellung von NO gefördert, die endothelabhängige Dilatation gesteigert. Mit der Arteriosklerose gehen auch Entzündungsvorgänge einher, die zur Instabilität der Gefäß-Plaque beitragen. Sie lassen sich mit Statinen dämpfen. Dieser Mechanismus dürfte vor allem für die schnellen Wirkungen einer Statintherapie bei instabiler Angina pectoris und nach Infarkt zum Tragen kommen. Ein Beispiel dafür liefert die MIRACL-Studie, in der es nach akutem Infarkt unter Gabe von 80 mg/d Atorvastatin im Verlauf von 16 Wochen zu einer signifikanten Abnahme von Krankenhauseinweisungen kam. Für die längerfristige Prognose ist die Lipidsenkung dennoch der maßgebliche Faktor. Inzwischen zeichnet sich ab, dass dabei möglichst niedrige LDL-Cholesterin-Spiegel wünschenswert sind. Dies zeigte insbesondere die ASAP-Studie, in der bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie mit aggressiver Lipidsenkung (80 mg/d Atorvastatin) ein besseres gefäßanatomisches Ergebnis erzielt wurde als mit der bis dahin gültigen Standardtherapie (40 mg/d Simvastatin). Eine Reihe noch laufender großer Endpunktstudien mit Atorvastatin wird weitere Antworten auf wissenschaftlich sehr interessante Fragestellungen liefern. (WE)