Ein Spezialist vom New England Cardiac Arrhythmia Center hatte wichtige Formen von SVT beschrieben (siehe Teil 1) und erläutert nun Algorithmen für die Differenzialdiagnose sowie die Grundzüge der initialen Therapie in der Notaufnahme. Adenosin-Gabe ist nur in Defibrillationsbereitschaft erlaubt.
Die initiale Differenzialdiagnose der SVTs sollte sich auf die Kammerreaktion konzentrieren, nicht auf die Vorhof-Depolarisation im EKG. Im ersten Schritt wird festgestellt, ob der QRS-Komplex schmal oder breit ist. Dann wird die Regelmäßigkeit der Herzaktion beurteilt. Sie ist definiert als Variation von weniger als 10% der Schlag-zu- Schlag-Abstände; die meisten regelmäßigen Tachykardien variieren weniger als 5%. Danach sollte die Schnelligkeit von Beginn und Abebben der SVT ermittelt werden, am besten über Monitoring; darüber gibt aber auch die Anamnese Auskunft. Die Kammerfrequenz sollte bei der Differenzialdiagnose ebenfalls berücksichtigt werden. Erst wenn diese eingeengt worden ist, analysiert man die Vorhofaktivität. Unmittelbar dem QRS-Komplex voraus gehen P-Wellen bei Sinus-, atrialer, multifokaler atrialer Tachykardie und bei multiplen vorzeitigen Vorhofschlägen. P-Wellen folgen dem QRS-Komplex bei AVNRT und AVRT. Bei SVTs mit sehr hohen Frequenzen (z. B. atriale Tachykardie, AVNRT, AVRT) können sie wegen Überlappung mit der T-Welle unsichtbar sein. Vorhofflattern mit 2: 1-Leitungsblock kann leicht für Sinus- oder atriale Tachykardie gehalten werden, weil eine Flatterwelle oft in der T-Welle begraben ist. Eine Frequenz von 150 / min sollte jedoch zum V. a. Vorhofflattern führen. Schließlich kann die Reaktion auf Adenosin-Gabe (gefährlich, s. u.) bei der Diagnose einer spezifischen SVT helfen.
Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex entstehen nur bei Ventrikeldepolarisation über das His-Purkinje-System und sind daher per definitionem SVTs. Solche mit breitem Komplex können ventrikulär oder supraventrikulär sein (oder Artefakte); zu den ventrikulären Formen zählen Kammertachykardie, Kammerflimmern und Torsades de pointes oder polymorphe ventrikuläre Tachykardie. Bei SVTs mit breitem Komplex besteht eine aberrante Leitung aufgrund eines der folgenden Zustände: erkranktes His-Purkinje-System wie Links- oder Rechtsschenkelblock, eine Bypass-Bahn (WPW-Syndrom), von der die Ventrikel-Depolarisation herrührt, oder ein Kammerrhythmus durch einen Schrittmacher. Regelmäßige Tachykardien mit breitem Komplex sind entweder Kammertachykardie oder regelmäßige SVTs; die unregelmäßigen bestehen dagegen entweder in den ventrikulären Arrhythmien polymorphe ventrikuläre Tachykardie, Torsades de pointes oder Kammerflimmern oder es liegt eine unregelmäßige SVT vor.
Vagale Manöver (mehrere werden genannt*) und Gabe von Adenosin sind nützlich bei der Diagnostik und Therapie von SVTs mit schmalem Komplex. Erstere erhöhen den Vagustonus und blockieren den AV-Knoten. Die sich ergebende Frequenzsenkung bestätigt oft die Diagnosen Sinustachykardie, Vorhofflimmern oder -flattern und kann häufig AVNRT und AVRT beenden. Adenosin gebe man nur Patienten am Monitor in Defibrillationsbereitschaft (nicht bei bronchospastischen Lungenleiden). Die Substanz kann Vorhof- wie Kammergewebe erregen, verursacht Vorhofflimmern in bis zu 12% und in seltenen Fällen nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien. Adenosin blockiert die Leitung im AV-Knoten, beendet fast alle AVNRTs und AVRTs sowie bis zu 80% der atrialen Tachykardien. Hilft es nicht, folgt bei instabilen Personen eine Kardioversion. Bei Versagen und instabiler Hämodynamik werden Antiarrhythmika gegeben (selten).
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