Praxis-Depesche 17/2005

Vitiligo - was tun?

Neue Einsichten in die Pathogenese der Vitiligo eröffnen auch neue Therapieansätze, die den Betroffenen das Leben erleichtern können.

Die Vitiligo ist durch depigmentierte Hautareale gekennzeichnet, verursacht durch einen Verlust an epidermalen Melanozyten. Sie kann sich in jedem Alter manifestieren (Häufigkeitsgipfel in der zweiten und dritten Lebensdekade). Es werden generalisierte, akrale oder akrofaziale, lokalisierte und segmentale Formen unterschieden. Am häufigsten ist die generalisierte Vitiligo, die durch symmetrisch verteilte depigmentierte Areale charakterisiert ist, am seltensten die segmentale, die einer dermatom-bezogenen Verteilung folgt. Der Verlauf der Vitiligo ist nicht vorhersagbar. Die Läsionen können unverändert bleiben, langsam zunehmen oder sich - in seltenen Fällen - innerhalb von ein bis zwei Jahren zu einer generalisierten, kompletten Depigmentierung der Haut ausbreiten.

Pathogenese

Histologisch ist der dominierende Befund das Fehlen epidermaler Melanozyten. Lichtmikroskopische und ultrastrukturelle Untersuchungen zeigen vakuoläre Degenerationen der basalen und parabasalen Keratinozyten sowie lymphohistiozytäre Infiltrationen. Zwar werden zahlreiche pathogenetische Mechanismen, darunter auch virale, neurale und oxidative, diskutiert. Am wahrscheinlichsten ist jedoch ein Autoimmunprozess. Mittlerweile gibt es immer mehr Daten, die diese These stützen. Die Vitiligo tritt gehäuft zusammen mit anderen Autoimmunerkrankungen auf, wie z. B. Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Typ-1-Diabetes, Alopezia areata, rheumatoide Arthritis und Psoriasis. Eine aktuelle Studie mit 2624 Vitiligo-Patienten zeigt eine signifikante Häufung von sechs Autoimmunerkrankungen bei Betroffenen und Verwandten ersten Grades. Dies waren neben Vitiligo Schilddrüsenleiden (vor allem Hypothyreose), perniziöse Anämie, Morbus Addison, systemischer Lupus erythematodes und entzündliche Darmerkrankungen. Eine Überwachung der Schilddrüse empfiehlt sich.

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