| Praxis-Depesche 18/2006

Was tun bei supraventrikulärer Tachykardie?

Der Begriff bezieht sich auf paroxysmale Tachy arrhythmien, die zu ihrer Auslösung und Aufrechterhaltung Vorhof- oder AV-Knoten-Gewebe erfordern (Vorhofflimmern und -flattern werden nicht dazu gerechnet). Sie sind eine häufige Ursache für Notaufnahmen.

Pathomechanismus

Die meisten Tachykardie-Typen weisen einen Reentry-Mechanismus auf und werden entsprechend dem Ort des Reentry-Kreises klassifiziert. Bei AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist der AV-Knoten funktionell in zwei Bahnen unterteilt, die den Reentry-Kreis bilden. In den meisten Fällen erfolgt bei diesem Tachykardie-Typ die antegrade Reizleitung zum Ventrikel über die langsame Bahn, die retrograde Reizleitung über die schnelle Bahn. Die Aktivierung von Vorhöfen und Ventrikeln geschieht synchron, sodass die retrograde P-Zacke unter dem QRS-Komplex begraben oder kurz nach dem QRS-Komplex sichtbar wird (als Pseudo-r’ in V1 oder Pseudo-s in den unteren Ableitungen).

Eine orthodrome AV-Reentry-Tachykardie ist die häufigste Arrhythmie bei Patienten mit einer akzessorischen Leitungsbahn, mit antegrader Reizleitung durch den AV-Knoten, Aktivierung der Ventrikel und retrograder Reizleitung durch die akzessorische Bahn. Wird die Tachykardie mit Adenosin oder Vagusmanövern beendet, zeigt sich oft eine retrograde P-Zacke. Bei den ca. 70% der Patienten mit diesem Ta chykardie-Typ, die offenbar eine akzessorische Leitungsbahn besitzen, wird die Präexzitation in den EKG-Komplexen sichtbar; dagegen fehlt sie bei den etwa 30% mit verborgener akzessorischer Leitungsbahn.

Bei der antidromen AV-Reentry-Tachykardie bewegt sich die Aktivierungsfront in die entgegengesetzte Richtung. Im EKG lässt sich die antidrome AV-Reentry-Tachykardie nicht von einer ventrikulären Tachykardie unterscheiden.

Klinisches Bild

Zu den häufigsten Symptomen bei supraventrikulärer Tachykardie zählen Palpitationen, Angstzustände, Verwirrtheit, Brustschmerzen, Hämmern im Hals und in der Brust und Atemnot. Synkopen sind eher selten; manche Patienten sind psychisch aber stark belastet. Nach längeren Tachykardie-Episoden kann eine Polyurie auftreten.

Reentry-Arrhythmien werden üblicherweise durch Vorhof- oder Ventrikel-Extrasystolen induziert; präzipitierende Faktoren wie die exzessive Aufnahme von Koffein, Alkohol oder Freizeitdrogen oder aber eine Hyperthyreose können das Rückfallrisiko erhöhen.

Diagnose

In der Anamnese sind besonders Fragen nach Dauer und Häufigkeit der Tachykardie-Episoden, Art des Auftretens und möglichen Triggern sowie nach voran gegangenen (Herz-) Krankheiten von Bedeutung. Damit lässt sich die supraventrikuläre Tachykardie oft schon von anderen Tachyarrhythmien abgrenzen. Sie setzt plötzlich ein und hört ebenso plötzlich wieder auf, während die Sinustachykardie allmählich zunimmt und wieder abflaut. Allerdings nehmen manche Patienten den abrupten Einsatz der supraventrikulären Tachykardie nicht wahr.

Bei der körperlichen Untersuchung findet man bisweilen das „Frosch-Zeichen“, Jugularisvenen-Wellen, die durch Vorhofkontraktion gegen die geschlossene Trikuspidalklappe verursacht werden.

Das typische EKG zeigt eine Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex (QRS < 120 msec), in einigen Fällen allerdings auch einen breiten. Ist der Sinusrhythmus wiederhergestellt, sollte ein 12-Kanal-EKG angefertigt werden, um nach Deltawellen (WPW-Syndrom) zu suchen, die auf eine akzessorische Leitungsbahn hinweisen. Die Beweise für eine Präexzitation können aber auch fehlen, wenn die akzessorische Bahn weit entfernt vom Sinusknoten liegt. Gegebenenfalls zeichnet man ein Langzeit-EKG auf.

Differenzialdiagnostisch muss die supraventrikuläre Tachykardie v. a. gegen Vorhofflimmern, Vorhofflattern, multifokale Vorhoftachykardie, Sinus- und ventrikuläre Tachykardie abgegrenzt werden.

Akuttherapie

Die meisten supraventrikulären Tachykardien benötigen den AV-Knoten zur Aufrechterhaltung des Reentry-Kreises und können deshalb mit Vagusmanövern oder Substanzen, welche die Reizleitung durch den AV-Knoten verlangsamen, unterbrochen werden.

Der Karotissinusdruck stimuliert Barorezeptoren, die einen Aktivitätsanstieg im Vagus und eine Sympathikus-Dämpfung triggern, sodass sich die Reizleitung durch den AV-Knoten verlangsamt. Weitere Möglichkeiten, den Vagustonus zu erhöhen, sind Valsalva-Manöver oder eine Eispackung im Gesicht.

Auch mit 6 mg Adenosin lässt sich eine supraventrikuläre Tachykardie bei 60 bis 80% der Betroffenen beenden, mit 12 mg sogar bei 90 bis 95%. Während der Verabreichung muss ein EKG aufgezeichnet werden und eine Ausrüstung für Reanimationsmaßnahmen bereit liegen. Vorsicht ist geboten bei Patienten mit schwerer COPD. Kontraindiziert ist die Substanz bei Herztransplantat-Empfängern und Tachykardie mit breitem QRS-Komplex. Bei Fehlschlagen kann man intravenös Verapamil oder einen Betablocker geben. Procainamid, Ibutilid, Propafenon oder Flecainid sind weitere Alternativen. Zu jedem Zeitpunkt kann eine Elektrokardioversion eingesetzt werden.

Langzeitbehandlung

Kehren die tachykarden Anfälle immer wieder, hat man die Wahl zwischen einer medikamentösen Langzeitbehandlung oder einer Ablationstherapie. Bei supraventrikulärer Tachykardie ohne Präexzitation gibt man prophylaktisch Antiarrhythmika. Patienten mit AV-Reentry-Tachykardie erhalten vorrangig Substanzen, die den AV-Knoten blockieren wie Verapamil, Betablocker oder Digoxin (bei WPW-Syndrom sind Verapamil und Digoxin kontraindiziert; sie könnten Kammerflimmern auslösen). Alternativ kommen Propafenon, Sotalol oder Amiodaron infrage.

Seit den frühen 90er Jahren wird bei supraventrikulärer Tachykardie vom Typ WPW-Syndrom zunehmend die Katheter-Ablation eingesetzt. Die Erfolgsquote liegt bei über 95%; man erzielt meist dauerhafte Heilung. (EH)

Quelle: Delacrètaz, E: Supraventricular Tachycardia, Zeitschrift: NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, Ausgabe 354 (2006), Seiten: 1039-1051

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