Man überprüfte die Hypothese, dass Bradykinin und Stickstoffmonoxid an diesem Effekt beteiligt sind. Dazu erhielten 20 Patienten mit KHK Infusionen von Candesartan in die A. brachialis (800 µg/min), mit und ohne Zusatz von Icatibant (ein Antagonist des Bradykinin-B2-Rezeptors) oder N-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA, ein Inhibitor der NO-Synthase). Candesartan steigerte die flussabhängige Vasodilatation um mehr als 40%. Diese Aktivität wurde sowohl durch Icatibant als auch L-NMMA stark abgeschwächt.
Candesartan bei KHK
Praxis-Depesche 22/2003
Wie AT1-Blockade die Endothelfunktion verbessert
Schon im frühen Stadium der koronaren Herzkrankheit kommt es zu einer Beeinträchtigung der vom Endothel vermittelten flussabhängigen Vasodilatation. Experimentelle und klinische Befunde sprechen dafür, dass AT1-Blocker diese Funktion wieder verbessern können. Wie dies geschieht, wurde an der Medizinischen Hochschule Hannover untersucht.
Quelle: Hornig, B: AT1-receptor antagonism improves endothelial function in coronary arterydisease by a bradykinin(B2-receptor-dependent mechanism., Zeitschrift: HYPERTENSION, Ausgabe 41 (2003), Seiten: 1092-1095