Viele endokrine Leiden können zu einem
Knochenschwund beitragen. Bei manchen ist die Verbindung zur
Osteoporose so eng, dass man hier von sekundären, endokrin bedingten Osteoporosen spricht.
Die "physiologische" Ovarialinsuffizienz der Frau in der Postmenopause ist der entscheidende pathogenetische Faktor für die Osteoporose. Daneben dürfen eine Reihe endokriner Funktionsstörungen, die ebenfalls den Knochen entmineralisieren und das Frakturrisiko erhöhen, nicht übersehen werden.
Hyperkortisolismus
Zu viel Kortisol hemmt die intestinale Kalziumresorption und stimuliert die renale Kalziumausscheidung. Das Kalzium im Blut liegt im unteren Normbereich; das Parathormon ist hochnormal bis mäßig erhöht. Die Funktionen der Hypophyse werden durch den Hyperkortisolismus supprimiert. Von besonderer Relevanz ist dabei ein funktioneller Hypogonadismus (Frauen: Amenorrhö).
Im klassischen Fall ergibt das Cushing-Syndrom das typische klinische Bild. Es gibt aber auch Fälle, bei denen die Osteoporose der Ausgangspunkt für die Diagnose ist. Dabei ist zunächst ein exogener Hyperkortisolismus sorgfältig auszuschließen (Steroid-Einnahme). Zur Diagnostik des endogenen Cushing-Syndroms eignet sich vor allem der Dexamethason-Kurztest. Bei pathologischen Befunden ist weitergehende endokrine Funktionsdiagnostik angezeigt.
Entscheidende Maßnahme ist die Entfernung der Quelle des hormonellen Exzesses. Dies bedeutet bei ACTH-unabhängigem Cushing-Syndrom die Entfernung einer, in seltenen Fällen auch beider Nebennieren. Bei ACTH-Abhängigkeit muss entweder die Hypophyse oder die ektope ACTH-Quelle reseziert werden. Zur spezifischen antiosteoporotischen Behandlung eignen sich Bisphosphonate neben der Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D.
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