Die Glykosylierung im menschlichen Wirt spielt eine entscheidende Rolle bei der Biologie des Influenzavirus. Die Auswirkungen dieser Modifikationen auf die Schwere der Influenza-Erkrankung wurden jedoch bisher nicht untersucht. Deshalb beschreiben die Autoren Reaktionen des glycomischen Wirts auf eine Influenzavirusinfektion als Funktion der Schwere der Erkrankung unter Verwendung eines Frettchenmodells mit der Lectin-Microarray-Technologie. Die Forscher identifizierten das Glycan-Epitop High Mannose als Marker für die Influenzavirus-induzierte Pathogenese und die Schwere des Krankheitsverlaufs. Die Induktion von hohem Mannosegehalt hängt vom UPR-Weg (Unfolded Protein Response) ab. Ein Weg, von dem zuvor gezeigt wurde, dass er mit Lungenschäden und der Schwere der Influenzavirusinfektion assoziiert ist. Auch das Mannan-bindende Lectin (MBL2), ein angeborenes Immunlektin, das Influenza-Ergebnisse negativ beeinflusst, erkennt Influenzavirus-infizierte Zellen in einer stark mannose-abhängigen Weise.
Die Autoren schlussfolgern, dass das Motiv mit hohem Mannosegehalt ein infektionsassoziiertes molekulares Muster auf Wirtszellen ist, das Immunantworten leiten kann, die mit der Schwere der Influenza- Erkrankung korrelieren. NM